【導(dǎo)讀】[題解]組織得不到充足氧，或不能充分利用氧使組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能產(chǎn)生異常變化，這一病理過(guò)程稱之為缺氧。于氧分壓在8kPa以上時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線，近似水平線。所以PaO2降低至8kPa以下，才會(huì)使SaO2及CaO2顯著減少，引起組織缺氧。及血氧飽和度正常、血氧容量降低，從而導(dǎo)致血氧含量減少。起低張性低氧血癥，血氧容量降低導(dǎo)致等張性低氧血癥。血氧容量是指100ml血液中的血紅蛋白所能結(jié)。內(nèi)pH值下降，通過(guò)Bohr效應(yīng)，而使紅細(xì)胞結(jié)合氧的能力降低，從而導(dǎo)致氧離曲線右移。子所產(chǎn)生的張力，取決于吸入氣體氧分壓和肺的呼吸功能。與PO2之間呈氧合血紅蛋白解離曲線關(guān)系。和O2的親和力，是表示氧離曲線移位程度的指標(biāo)。血氧變化特點(diǎn)為血氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓和氧含量低于正常，動(dòng)靜脈血氧含量差可接。管時(shí)發(fā)生障礙為基本特征的疾病。雖病因與發(fā)病機(jī)制不盡相同，但呼吸道阻塞導(dǎo)致肺泡通氣不足是其共同。因此，缺氧的始動(dòng)因素是肺泡氣的氧分壓過(guò)低。

　　

【正文】 血液攜氧能力以適應(yīng)慢性缺氧，其肺通氣量、心率及心輸出量并不顯著高于居住在平原地區(qū)者。 [答案 ]A B C [題解 ]心輸出量增加、血流分布改變和肺血管收縮是急性低張性缺氧主要的心血管代償性反應(yīng)。長(zhǎng)期慢性低張性缺氧可促使毛細(xì)血管增生，尤其是腦、心臟和骨骼肌的毛細(xì)血管增生更為顯著。毛細(xì)血管的密度增加可縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加細(xì)胞的供氧量。骨髓造血功 能增強(qiáng)也屬于慢性代償機(jī)制。 [答案 ]C D E [題解 ]嚴(yán)重持續(xù)缺氧時(shí)，心臟可因心跳緩慢、心肌收縮性減弱，而致心輸出量下降。冠 狀動(dòng)脈擴(kuò)張及血流量增加雖有重要的代償意義，但一般不足以消除嚴(yán)重缺氧對(duì)心肌的損害。嚴(yán)重缺氧可引起竇性心動(dòng)過(guò)緩、期前收縮，甚至發(fā)生心室纖顫而致死。 (LTs) (PGI2) （ ET） (NO) A2(TXA2) [答案 ]A B C [題解 ]缺氧可使肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質(zhì)，其中能收縮肺血管的有白三烯、 ET、血栓素 A2等。 ，肺組織內(nèi)增加釋放的舒血管物質(zhì)有 （ ET） A2(TXA2) (PGI2) (NO) F2α (PGF2α ) [答案 ]B E [題解 ]缺氧時(shí)肺組織增加釋放能擴(kuò)張肺血管的物質(zhì)有前列環(huán)素、一氧化氮 (NO)。 、內(nèi)皮素 (ET)等物質(zhì)作用 Ca2＋ 內(nèi)流增多 [答案 ]A B C [題解 ]急性缺氧可通過(guò)交感神經(jīng)作用、體液因素作用和內(nèi)流的 Ca2＋ 和 Na＋ 直接對(duì)血管平滑肌作用使肺血管收縮、肺血流阻力增高而致肺動(dòng)脈壓力升高。慢性缺氧因慢性缺氧刺激，使肺血管平滑肌肥大及彈力纖維和膠原纖維增生，而使肺循環(huán)阻力持續(xù)增高，加重肺動(dòng)脈高壓。 過(guò)低直接抑制呼吸中樞 [答案 ]C D [題解 ]嚴(yán)重急性低張性缺氧發(fā)生肺水腫的機(jī)制是缺氧所致的外周血管收縮使回心血量和肺血量增多，加上肺血管收縮使肺血流阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，肺毛細(xì)血管壓力增高從而引起壓力性肺水腫；也有人強(qiáng)調(diào)肺微血管通透性增高的作用，可能是缺氧引起的肺血 管高壓和血流增快對(duì)微血管的切應(yīng)力導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷和血管通透性增高，引起通透性肺水腫。 PGI2增多 (NO)增多 [答案 ]A B C [題解 ]肺泡氣氧分壓降低可使肺血管收縮、增加 `肺循環(huán)阻力導(dǎo)致 肺動(dòng)脈高壓。慢性缺氧使肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期處于收縮狀態(tài)，引起肺血管壁平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，使血管硬化，形成持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。另外，缺氧所致紅細(xì)胞增多，使血液粘度增高可增加肺血流阻力。 PGI2和 NO 是引起肺血管舒張反應(yīng)的活性物質(zhì)。 2， 3DPG 減少 血功能增強(qiáng) [答案 ]C D E [題解 ]缺氧能刺激腎臟生成與釋放促紅細(xì)胞生成素，從而增強(qiáng)骨髓的造血功能，使紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量增加而提高血液的氧容量和氧含量。缺氧時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi) 2， 3DPG 增加以及常伴有乳酸性酸中毒， H＋升高，通過(guò)波爾效應(yīng)均可使氧離曲線右移，血紅蛋白與氧的親和力降低，易將結(jié)合的氧釋出供組織利用。 2， 3DPG 增加？ [答案 ]C D [題解 ]低張性缺氧（彌漫性肺間質(zhì)纖維化）和循環(huán)性缺氧（心肌梗死伴發(fā)休克）均使毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白增加，故紅細(xì)胞內(nèi) 2， 3DPG 增加。 2， 3DPG 增多的機(jī)制是 ， 3DPG 透出紅細(xì)胞減少 （ ET）增多 pH 升高 [答案 ]A C [題解 ]低張性缺氧的患者， 2， 3DPG 可由正常的 45μ mol/L 迅速地代償性增加到 80μ mol/L。這是因?yàn)檠忻撗跹t蛋白增加和紅細(xì)胞內(nèi) pH 增高所致。 2， 3DPG 增高引起氧離曲線右移的機(jī)制為 HbO2的構(gòu)型 H＋ 濃度升高 HHb 的構(gòu)型 （ HIF1）活性增高 pH 降低 [答案 ]B C [題解 ]紅細(xì)胞內(nèi) 2， 3DPG 增多可使氧離曲線右移的主要機(jī)制為 2， 3DPG 與脫氧血紅蛋白結(jié)合，穩(wěn)定 HHb 空間構(gòu)型，從而結(jié)合氧的能力降低；同時(shí)， 2， 3DPG 增多能使紅細(xì)胞內(nèi) pH 降低，通過(guò)波爾效應(yīng)，降低血紅蛋白與氧的親和力。缺氧誘導(dǎo)因子和氧離曲線右 移機(jī)制無(wú)關(guān)。 E. 細(xì)胞內(nèi) Ca2＋ 外流增加 K＋ 、 、 Na＋ 分布異常 [答案 ]A B C D [題解 ]嚴(yán)重缺氧刺激頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮迷走神經(jīng) 和直接對(duì)中樞的抑制作用使心率減慢；嚴(yán)重缺氧時(shí)心肌有氧氧化減弱，能量釋放障礙，無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸產(chǎn)生增多，發(fā)生代謝性酸中毒，使心肌收縮性減弱；由于能量產(chǎn)生不足，細(xì)胞膜 Na＋ K ＋ 泵失靈，造成心肌細(xì)胞內(nèi)外 K＋ 、 Na＋ 分布異常，此是出現(xiàn)各種心律失常的重要原因。當(dāng)嚴(yán)重缺氧使細(xì)胞膜對(duì) Ca2＋ 的通透性增高時(shí)， Ca2＋ 內(nèi)流將增加。 透性增高 、鈣內(nèi)流、鉀外流 [答案 ]A B C [題解 ]慢性缺氧時(shí)心肌和橫紋肌中毛細(xì)血管增加，可提高組織細(xì)胞的血液灌流量，擴(kuò)大氧的彌散面積，縮短氧的彌散距離，從而能代償性地增加對(duì)組織細(xì)胞的供氧量。骨骼肌肌紅蛋白量含量增加，有利于氧的儲(chǔ)備和釋放。細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目增加，可提高組織利用氧的能力，均具有代償意義。而嚴(yán)重缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜通透性增高、穩(wěn)定性降低，釋出 溶酶體酶，可損害細(xì)胞，引起變性、壞死。細(xì)胞 Na＋ 內(nèi)流， K＋外流均可引起心肌損傷。 Na＋ 增加、 K＋ 減少 [答案 ]A B D [題解 ]缺氧時(shí)，由于線粒體供氧不足，氧化過(guò) 程發(fā)生障礙，使 ATP 形成減少；同時(shí)糖酵解增強(qiáng)，在一定程度上補(bǔ)償能量的不足，但乳酸生成增加，易發(fā)生代謝性酸中毒；能量產(chǎn)生不足， Na＋ K＋ 泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈和酸中毒，又導(dǎo)致了細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，使細(xì)胞內(nèi) Na＋ 增加、 K＋ 減少。耗氧率增多系影響缺氧耐受性因素。 K＋ 而 Na＋ 濃度增高 、壞死 Ca2＋ 下降 [答案 ]A C D [題解 ]嚴(yán)重低張性缺氧可損傷細(xì)胞膜使之對(duì)離子的通透性增高，離子順梯度透過(guò)細(xì)胞膜，引起細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，并可使線粒體的脫氫酶的活性下降，內(nèi)呼吸功能障礙， ATP 因而生成減少； ATP 減少致Na＋ K＋ 泵、 Ca2＋ 泵不能充分運(yùn)轉(zhuǎn)，使離子分布異常加重。缺氧時(shí)乳酸和酮體增多導(dǎo)致的酸中毒和胞漿中 Ca2＋ 濃度增高都使磷脂酶活性增高，結(jié)果溶酶體膜磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶體腫脹，甚至破裂，大量溶酶體酶釋出，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞本身及其周圍組織的溶解、壞死。 %的腦組織耗氧量為全身總耗氧量的 23% 85%~95%來(lái)自葡萄糖的糖酵解 ，腦血流中斷 10~15s，儲(chǔ)備的氧即耗盡 30% [答案 ]A B D [題解 ]中樞神經(jīng)系統(tǒng)耗氧量大，氧儲(chǔ)備少而對(duì)氧依賴性大，這些是腦對(duì)缺氧十分敏感的原因。腦能量85%~95%來(lái)自葡萄糖有氧氧化，腦血流量約占心輸出量 15%。 合成減少 Ca2＋ 減少 生成不足 [答案 ]A C D [題解 ]缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制較復(fù)雜，包括神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低、神經(jīng)介質(zhì)合成減少、ATP 生成不足、酸中毒細(xì)胞內(nèi)游離Ｃ a2＋ 增多、溶酶體酶釋放以及細(xì)胞水腫等。 ？ ，耐受性降低 ，耐受性降低 [答案 ]A B C D [題解 ]老年人機(jī)體肺通氣、換氣功能及循環(huán)系統(tǒng)代償功能均降低，某些呼吸酶的活性也減弱，故對(duì)缺氧耐受性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)，機(jī)體代謝率增高，耗氧量增多，都對(duì)缺氧的耐受性降低。鍛煉可提高心、肺功能及氧化酶活性，因此可提高機(jī)體對(duì)缺氧的適應(yīng)代償能力。 [答案 ]A C [題解 ]氧中毒對(duì)各種組織細(xì)胞均有損害，但對(duì)呼吸系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害尤為明顯，可出現(xiàn)肺活量降低，肺充血、肺出血、肺泡內(nèi)透明膜形成等肺部的病理改變，也可發(fā)生聽(tīng)覺(jué)、視覺(jué)障礙及惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，故氧中毒分為肺型 與腦型兩種。 靜脈血氧含量差變小 E. 吸入氣體氧壓下降 [答案 ]A B C [題解 ]該病人在循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧，故血氧指標(biāo)改變，兼有這二類缺氧特征，詳見(jiàn)簡(jiǎn)答題第 5 題題解。 [答案 ]A B C [題解 ]貧血患者 Hb 數(shù)量減少，使血氧容量、血氧含量減少，造成血液流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)，血氧分壓降低較快（雖然 PaO2正常），氧向組織彌散速度也很快減慢，導(dǎo)致組織缺氧。 五、名詞解釋題 （ Hypoxia ， anoxia） [答案 ]組織得不到充足氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝功