【正文】 川東北天然氣礦 “ 井噴 ” 事故噴發(fā)出大量硫化氫氣體，對人體造成極大傷害。 重慶井噴 (H2S造成的后果極為嚴重： 243人死亡，4000多人受傷， 。） 7月 11日，吉林中百大火案一審宣判， 7名被告被判有罪； 13日開始，重慶井噴事故 6名被告涉嫌重大責任事故罪受到起訴。 2022/5/30 130 ? 硫化氫經(jīng)粘膜吸收快，皮膚吸收甚慢。人吸入 70至 150毫克／ M3硫化氫 1至 2小時出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀， 2至 5分鐘后嗅覺疲勞聞不到臭味。吸入 760毫克／ M3吸入 1000毫克／ M3數(shù)秒鐘后很快出現(xiàn)急性中毒，呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。 ? 硫化氫對粘膜的局部刺激作用系由接觸濕潤粘膜后分解形成的硫化鈉以及本身的酸性所引起。對機體的全身作用為阻斷細胞內(nèi)呼吸導致全身性缺氧。由于中樞神經(jīng)對缺氧最敏感，因而首先受到損害。 分級 診斷標準 處理原則 接觸反應(yīng) 接觸 H2S后出現(xiàn)眼刺痛、羞明、流淚、結(jié)膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現(xiàn)，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，脫離接觸后在短時間內(nèi)消失者 從事原工作 輕度中毒 具有下列情況之一者：①明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，并出現(xiàn)輕度至中度意識障礙；②急性氣管－支氣管炎或支氣管周圍炎 治愈后恢復原工作 中度中毒 具有下列臨床表現(xiàn)之一者：①意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷；②急性支氣管肺炎 經(jīng)治療恢復后，可恢復原工作 重度中毒 具有下列臨床表現(xiàn)之一者：①意識障礙程度達深昏迷或呈植物狀態(tài)；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭 經(jīng)治療恢復后應(yīng)需調(diào)離原工作崗位 （ 1）迅速 脫離 現(xiàn)場、移至空氣新鮮處進行對癥搶救。 ?皮膚接觸： 脫去污染的衣著，立即用流動的清水徹底沖洗。 ?眼睛接觸： 立即提起眼瞼，用流動清水沖洗 10分鐘或用 2%碳酸氫鈉溶液沖洗。就醫(yī)。 ?吸入： 迅速脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。呼吸困難時給輸氧。呼吸停止者立即進行人工呼吸（勿用口對口）。就醫(yī)。 （ 2） 吸氧， 有昏迷者，宜立即送高壓氧治療。 （ 3）靜脈注射 50%的葡萄糖、維生素 C和細胞色素 C。 （ 4）用 10%硫代硫酸鈉 20ml～ 40ml靜脈注射。 （ 5）防治肺水腫和腦水腫。 治療 防護措施 ? 工程控制： 嚴加密閉，提供充分的局部排風和全面排風。 ? 呼吸系統(tǒng)防護： 空氣中濃度超標時，必須佩帶防毒面具。緊急事態(tài)搶救或逃生時，建議佩帶正壓自給式呼吸器。 ? 眼睛防護： 戴化學安全防護眼鏡。防護服：穿相應(yīng)的防護服。 ? 手防護： 戴防化學品手套。 ? 其它： 工作現(xiàn)場禁止吸煙、進食和飲水。工作后，淋浴更衣。保持良好的衛(wèi)生習慣。進入罐或其它高濃度區(qū)作業(yè)，須有人監(jiān)護。防護演習。 滅火措施 ? 消防人員必須穿戴全身 防火防毒服 。 ? 切斷氣源。 ? 若不能立即切斷氣源，則不允許熄滅正在燃燒的氣體。 ? 噴水 冷卻容器 ，可能的話將容器從火場移至空曠處。 ? 滅火劑： 霧狀水、泡沫 。 泄露處置 ? 迅速 撤離 泄露污染區(qū)人員至上風處，并隔離直至氣體散盡， 切斷火源 。 ? 建議應(yīng)急處理人員戴 自給式呼吸器 ，穿一般消防防護服。 ? 切斷氣源，噴霧狀 水稀釋、溶解，注意收集并處理廢水。 ? 抽排（室內(nèi)）或強力通風（室外）。 如有可能，將殘余氣或漏出氣用排風機送至水洗塔或與塔相連的通風櫥內(nèi)或使其通過三氯化鐵水溶液，管路裝止回裝置以防溶液吸回。漏氣容器不能再用，且要經(jīng)過技術(shù)處理以清除可能剩下的氣體。 （ 1）理化特性： ?無色、無臭、無味、無刺激性的氣體 ?密度為 ?微溶于水，易溶于氨水 ?空氣中含量達 %時可發(fā)生爆炸 （ 2）接觸機會： ?冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵 ?機械工業(yè)的鍛造、鑄造 ?各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等 ?家庭用煤爐、燃氣熱水器 ?汽車發(fā)動機尾氣 （一）一氧化碳（ CO） 吸收： 呼吸道 分布： 80%～ 90%與 Hb結(jié)合 ?HbCO 10%～ 15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合 排泄： 以原形態(tài)從呼氣排出 發(fā)病機制： ?CO與 Hb結(jié)合 ?HbCO?Hb運氧能力 ↓ ?組織缺氧 ?CO與 Hb的親和力比 O2與 Hb的親和力大 240倍 ?HbCO的解離速度比 HbO2的解離速度慢 3600倍 ?CO與肌紅蛋白結(jié)合，影響氧從毛細血管彌散到細胞線粒體，損害線粒體功能。 ? CO+線粒體中細胞色素 a3， 阻斷電子傳遞鏈，延緩 NADH的氧化，抑制組織呼吸。 中樞神經(jīng)對缺氧最敏感 ?腦水腫 ?急性中毒性腦病 （ 1）急性中毒： 臨床表現(xiàn)： *急性腦缺氧的癥狀與體征 *遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀 *其他臟器的缺氧性改變 診斷原則： *吸入較高濃度 CO接觸史 *發(fā)生急性中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征 *血中碳氧血紅蛋白測定的結(jié)果 *現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查資料 （ 2）慢性中毒： 類神經(jīng)征和對心血管系統(tǒng)有不利的影響 遲發(fā)腦病 惡心 嘔吐 四肢無力 昏迷 多器官衰竭 血 HbCO濃度 頭痛 頭暈 后遺癥 （ 1）脫離中毒現(xiàn)場：迅速將中毒患者移至通風處，解開衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。 （ 2）給氧 根據(jù)中毒程度決定給氧的方式：輕度中毒可給予氧氣吸入，中度及重度中毒者，常壓口罩吸氧，有條件時，盡早進行高壓氧治療，直至患者神志完全清醒。急性 CO中毒早期進行高壓氧治療的有效率可高達 95% （ 3）對癥及支持治療 ?1）消除腦水腫 高滲脫水劑、利尿劑、糖皮質(zhì)激素等 ?2）止痙、鎮(zhèn)靜 對躁動、極度興奮或痙攣患者給予抗癲癇藥或安定藥物。 ?3）保護、恢復腦功能 使用改善腦組織代謝藥物，輔酶 A、細胞色素 C、 ATP、安宮牛黃丸等。 （ 4）改善腦血液循環(huán) 給予鈣通道阻滯劑如尼莫地平等擴血管藥物。 （ 5）維持呼吸循環(huán)功能、糾正酸中毒。 （ 6）恢復期應(yīng)嚴密觀察患者，避免精神刺激以預防遲發(fā)腦病發(fā)生。一旦出現(xiàn)遲發(fā)腦病時，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏綜合征等藥物。 ? 工程控制： 嚴加密閉，提供充分的局部排風和全面排風。生產(chǎn)、生活用氣必須分路。 ? 呼吸系統(tǒng)防護： 空氣中濃度超標時，必須佩帶防毒面具。緊急事態(tài)搶救或逃生時，建議佩帶正壓自給式呼吸器。 ? 眼睛防護： 一般不需特殊防護，高濃度接觸時可戴安全防護眼鏡。 ? 防護服：穿工作服。 ? 其它： 工作現(xiàn)場禁止吸煙。進行就業(yè)前和定期的體檢。進入罐或其它高濃度區(qū)作業(yè)，須有人監(jiān)護。 泄漏處理 ? 迅速 撤離 泄露污染區(qū)人員至上風處，并隔離直至氣體散盡，切斷火源。 ? 建議應(yīng)急處理人員戴 正壓自給式呼吸器 ，穿一般消防防護服。 ? 切斷氣源， 噴霧狀水稀釋、溶解，抽排（室內(nèi)）或強力通風（室外）。如有可能，將漏出氣用排風機送至空曠地方或裝設(shè)適當噴頭燒掉。也可以用管路導至爐中、凹地焚之。漏氣容器不能再用，且要經(jīng)過技術(shù)處理以清除可能剩下的氣體。 第三節(jié)、生產(chǎn)性粉塵 ? 一、生產(chǎn)性粉塵的概念及其來源 ? （一）概念：指能較長時間懸浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒 ? （二）來源： ? 固體物質(zhì)的粉碎 ? 粉沫狀物質(zhì)的混合 ? 物質(zhì)的不完全燃燒或爆炸 ? 某些物質(zhì)在加熱過程中產(chǎn)生的蒸氣在空氣中冷凝或氧化 二、生產(chǎn)性粉塵分類 ?無機粉塵 (inanic dust)： ?有機粉塵 (anic dust)： ?混合性粉塵 (mixed dust)： 一、 粉塵的來源與分類 （一）無機粉塵： (inanic dust)： ?礦物性粉塵 ：石英、石棉、滑石、煤等； ?金屬性粉塵 鉛、錳、鐵、鋁、鋅等及其化合物； ?人工無機粉塵 ：金剛砂、水泥、玻璃纖維等。 （二）有機粉塵 (anic dust)： ?動物性粉塵 ：皮毛、絲、骨質(zhì)等； ?植物性粉塵 ：棉、麻、谷物、木、茶等； ?人工有機粉塵 ：有機染料、農(nóng)藥、合成纖維等。 （三）混合性粉塵（ mixed dust ）： ?上述粉塵混合存在的一類粉塵，生產(chǎn)中多見。 二、粉塵的理化特性及其衛(wèi)生學意義 ? （一）粉塵的分散度： ? (二）粉塵的化學成分、濃度和暴露時間 ? （三）粉塵的溶解度 ? （四）粉塵的比重、形狀和硬度 ? （ 五 ） 粉塵的荷電性 ? （ 六 ） 爆炸性 四、生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響 上行隨痰咳出 肺門淋巴系統(tǒng) 肺間質(zhì)堆積 塵粒 肺泡 被巨噬細胞吞噬 塵細胞 blood vessel gas exchange Particle macrophage 人體通過各種清除功能，可排出進入呼吸道的 97％～ 99％的粉塵 纖維長度大于 肺泡巨噬細胞直徑 (1015181。m) （一）生產(chǎn)性粉塵在呼吸道的阻留和清除 ，可阻留 30— 50%粉塵 ：大多數(shù)粉塵由此途徑清除； ： 1）上呼吸道的炎癥； 2）皮膚、粘膜的損傷：主要引起毛囊炎或化膿性皮膚病、潰瘍、結(jié)膜炎；瀝青粉塵可引起光感性皮炎 、慢性中毒 ： 1）棉塵癥（ byssinosis）： 2）職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎：霉菌、細菌或血清蛋白污染的有機粉塵引起 3）非特異性慢性阻塞性肺?。河泻怏w或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān) (二 )生產(chǎn)性粉塵的致病作用 ： 石棉、放射性礦物、鎳、鉻等粉塵均可致 肺部腫瘤。 ： 錫、鋇、鐵等粉塵，沉積于肺組織中，呈現(xiàn)一般異物反應(yīng)，可繼發(fā)輕微的纖維性改變，脫離粉塵作業(yè)后 ,病變可無進展或Ｘ線胸片陰影消退。 ： 粉塵性鼻炎、支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘等。 7. 塵肺（ pneumoconiosis）： 是由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病 第四節(jié) 塵肺 一、矽肺 二、煤工塵肺 三、硅酸鹽塵肺 四、其他塵肺 本節(jié)主要內(nèi)容 塵肺 ? 塵肺病是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵，粉塵在肺內(nèi)潴留而引起的、以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。 ? 《 職業(yè)病目錄 》 中規(guī)定了 13種塵肺病。 silicosis coal worker’ s pneumoconiosis graphitosis carbon black pneumoconiosis asbestosis tacosis cement pneumoconiosis 我國法定塵肺名單 mica pneumoconiosis 9. 陶工塵肺 potter’ s pneumoconiosis welder’ s pneumoconiosis 11. 鑄工塵肺 founder’ s pneumoconiosis aluminosis 13. 其它塵肺 other pneumoconiosis 我國法定塵肺名單 ? 一、矽肺 (silicosis) ? 矽肺是塵肺中最為嚴重的一種類型，是由于作業(yè)人員長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵所引起，肺部有彌漫性纖維化，進而影響肺功能，引發(fā)全身疾病，喪失勞動能力。 ? （ 1）接觸機會。采礦、采石、鑿巖、爆破、開山筑路、挖掘隧道和涵洞 \、制造玻璃、搪瓷、陶瓷和耐火材料等，會接觸到石英粉塵。 ?發(fā)病工齡： 一般比較緩慢，其發(fā)病工齡多在接觸硅塵后 5~10年，有的可長達 15~20年。 ?影響因素： 發(fā)病與粉塵中游離二氧化硅含量、二氧化硅類型、粉塵濃度、分散度、接塵時間 (接塵工齡 )、防護措施以及接觸者個體素質(zhì)條件等因素有關(guān)。 ?治療藥物： 克矽平 (聚 — 2— 乙烯吡啶氮氧化物，簡稱 P204)、檸檬酸鋁、漢防己甲基、羥基哌喹、磷酸哌喹等藥物， ?（ 2）病理及癥狀表現(xiàn) ?病理形態(tài)： 可分為結(jié)節(jié)型矽肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化型矽肺、矽性蛋白沉積型矽肺和團塊型矽肺等四類。 ?癥狀： 早期癥狀較輕，常不易察覺；隨病情的發(fā)展，癥狀逐漸顯現(xiàn)，主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸痛、