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正文內(nèi)容

水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂習(xí)題-資料下載頁(yè)

2025-03-25 05:10本頁(yè)面
  

【正文】 細(xì)胞泌H+產(chǎn)NH3和重吸收NaHCO3減少所致,Na+、水排出增多,因而細(xì)胞外液容量有所減少,激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),使NaCL滯留,發(fā)生高血氯性酸中毒。晚期發(fā)生酸中毒是因腎小球?yàn)V過(guò)率降至正常人的20%以下時(shí),血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物,特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)蓄積,發(fā)生AG增高性代謝性酸中毒。?其血?dú)夥治鰠?shù)有何變化?[答案要點(diǎn)] 慢性阻塞性肺疾患病人常發(fā)生慢性呼吸性酸中毒。其血?dú)夥治鰠?shù)變化為:PaCO2原發(fā)性增高,pH降低,通過(guò)腎代償后,SB、AB、BB值均升高,AB>SB,BE正值增大。?[答案要點(diǎn)] 嘔吐是幽門(mén)梗阻病人的主要表現(xiàn),由于頻繁嘔吐?、攀+;⑵失K+;⑶失CL;⑷細(xì)胞外液容量減少,激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),為什么給予等張或半張鹽水后便能使代謝性堿中毒得到糾正?[答案要點(diǎn)] ⑴.擴(kuò)充了細(xì)胞外液容量,消除了“濃縮性堿中毒”成分的作用;⑵.有效循環(huán)血量得到恢復(fù),增強(qiáng)腎小管重吸收HCO3的因素已不存在,血漿中過(guò)多的HCO3從尿中排出;⑶.遠(yuǎn)端腎單位小管液中CL含量增加,則使皮質(zhì)集合管分泌HCO3增強(qiáng)。、血氯濃度與酸堿失衡有何聯(lián)系?為什么?[答案要點(diǎn)] 高血鉀與高血氯均可引起代謝性酸中毒;低血鉀和低血氯均可引起代謝性堿中毒。因血鉀濃度的改變會(huì)影響細(xì)胞(包括腎小管上皮細(xì)胞)內(nèi)外K+H+交換,血氯濃度的改變則影響遠(yuǎn)端腎小管內(nèi)CLHCO3的交換。?[答案要點(diǎn)] 代謝性酸中毒時(shí),血漿中HCO3原發(fā)性降低,代謝性堿中毒時(shí),血漿中HCO3原發(fā)性升高;慢性呼吸性酸中毒時(shí),血漿中HCO3呈代償性升高,慢性呼吸性堿中毒時(shí),血漿HCO3則呈代償性降低。[答案要點(diǎn)]..通過(guò)血?dú)夥治鰷y(cè)得Hendrson—Hasselbalch方程式中三個(gè)變量后,作如下分析:⑴.根據(jù)pH或H+濃度的變化,判斷是酸中毒還是堿中毒;⑵.根據(jù)病史和原發(fā)性失衡的因素,判斷是代謝性還是呼吸性酸堿失衡;⑶.根據(jù)代償情況(代償方向、代償極限等),判斷是單一性還是混合性酸堿失衡。1. 若不給自己設(shè)限,則人生中就沒(méi)有限制你發(fā)揮的藩籬。2. 若不是心寬似海,哪有人生風(fēng)平浪靜。在紛雜的塵世里,為自己留下一片純靜的心靈空間,不管是潮起潮落,也不管是陰晴圓缺,你都可以免去浮躁,義無(wú)反顧,勇往直前,輕松自如地走好人生路上的每一步3. 花一些時(shí)間,總會(huì)看清一些事。用一些事情,總會(huì)看清一些人。有時(shí)候覺(jué)得自己像個(gè)神經(jīng)病。既糾結(jié)了自己,又打擾了別人。努力過(guò)后,才知道許多事情,堅(jiān)持堅(jiān)持,就過(guò)來(lái)了。4. 歲月是無(wú)情的,假如你丟給它的是一片空白,它還給你的也是一片空白。歲月是有情的,假如你奉獻(xiàn)給她的是一些色彩,它奉獻(xiàn)給你的也是一些色彩。你必須努力,當(dāng)有一天驀然回首時(shí),你的回憶里才會(huì)多一些色彩斑斕,少一些蒼白無(wú)力。只有你自己才能把歲月描畫(huà)成一幅難以忘懷的人生畫(huà)卷。學(xué)習(xí)參考
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