【正文】 【答案】腎臟151.() 鉛在體內(nèi)易與蛋白質(zhì)的疏基結(jié)合，可抑制含疏基的__________?！敬鸢浮棵?52.(1分) 尿鉛升高可反映鉛吸收情況，但受__________和__________影響故波動較大?！敬鸢浮磕蛄磕I功能153.() 有鉛接觸史、血鉛或尿鉛增高，但無鉛中毒癥狀者應(yīng)診斷為__________?！敬鸢浮裤U吸收154.() 鉛中毒腹絞痛最有效的治療方法是__________。【答案】驅(qū)鉛療法155.() 驅(qū)鉛療法的解毒藥是__________。【答案】螯合劑156.(1分) 鉛中毒時，腹絞痛和貧血經(jīng)驅(qū)鉛治療可迅速緩解，但__________和__________恢復(fù)較慢。【答案】重癥周圍神經(jīng)麻痹鉛中毒腦病157.(1分) 血液、軟組織中的鋁為轉(zhuǎn)運性鋁，__________生物活性。骨骼中的鋁為貯存鋁，__________生物活性?！敬鸢浮坑袩o158.() 鉛中毒周圍神經(jīng)麻痹可用維生素BBB12以及加蘭他敏、地巴唑等治療，但主要是早期用__________治療?！敬鸢浮框蛣?qū)鉛治療159.() 長期濫用催眠藥可引起__________和__________而導(dǎo)致慢性中毒。突然停藥或減量可引起__________。【答案】耐藥性依賴性戒斷綜合征160.(1分) 慢性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒的治療原則是__________和__________。【答案】逐漸緩慢減少藥量至停止使用請精神科醫(yī)師進行心理治療161.(1分) 血清苯二氮卓鎮(zhèn)靜催眠藥中毒很少出現(xiàn)嚴重癥狀，如長時間深度昏迷或呼吸抑制，如果出現(xiàn)應(yīng)考慮__________?！敬鸢浮勘蕉款惢钚源x物半衰期及個人排出速度差別大162.(1分) 苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥中毒很少出現(xiàn)嚴重癥狀，如長時間深度昏迷或呼吸抑制，如果出現(xiàn)應(yīng)考慮__________?！敬鸢浮客瑫r服用了其他類鎮(zhèn)靜催眠藥163.() 苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥的中樞神經(jīng)抑制作用與增強__________能神經(jīng)的功能有關(guān)。【答案】γ氨基丁酸(GABA)164.(1分) 長期服用苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥使苯二氮卓受體__________，是產(chǎn)生耐受的原因之一。長期服用苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥突然停藥時，發(fā)生苯二氮卓類受體濃度__________而出現(xiàn)戒斷癥狀?！敬鸢浮繙p少（下調(diào)）上調(diào)165.() 吩噻嗪類鎮(zhèn)靜催眠藥臨床用途較多，其中以__________使用最為廣泛。【答案】氯丙嗪166.(1分) 應(yīng)用鎮(zhèn)靜催眠藥患者產(chǎn)生戒斷綜合征用藥多在治療量__________倍以上，時間超過__________個月?！敬鸢浮?1167.() 濫用巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥者停藥產(chǎn)生戒斷綜合征特點是__________、__________且__________。濫用苯二氮卓類停藥后產(chǎn)生戒斷綜合征的特點是__________、__________，以__________、__________為主。【答案】較多較早癥狀較重較晚較輕焦慮失眠168.() 氟馬西尼是__________的特殊解毒藥。【答案】苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥169.() 納絡(luò)酮用于治療鎮(zhèn)靜催眠藥中毒的治療作用是__________。【答案】促進意識恢復(fù)170.() 急性酒精中毒臨床分為三期，即__________、__________、__________。【答案】興奮期共濟失調(diào)期昏迷期171.() 急性酒精中毒可引起肌纖維溶解、肌球蛋白尿，甚至__________。【答案】急性腎功能衰竭期172.() 小劑量酒精可引起興奮作用，這是由于乙醇作用于大腦細胞突觸后膜苯二氮卓γ氨基丁酸受體，從而抑制__________對大腦的抑制作用?！敬鸢浮喀冒被∷?73.() 慢性酒精中毒引起神經(jīng)系統(tǒng)損害，可出現(xiàn)__________、__________和__________。【答案】Wernicke腦病Korsakoff綜合征周轉(zhuǎn)神經(jīng)麻痹174.(1分) 慢性酒精中毒引起貧血可分為__________或__________。【答案】巨幼細胞貧血缺鐵性貧血175.() 酒精性肝病可表現(xiàn)為__________、__________和__________?！敬鸢浮靠赡嫘灾靖尉凭卸拘愿窝拙凭愿斡不?76.() 急性酒精中毒時呼出氣中乙醇濃度與血清乙醇濃度__________?！敬鸢浮肯喈?77.() 酒精性精神病戒斷后可獲好轉(zhuǎn)，但__________?！敬鸢浮坎灰淄耆謴?fù)178.() 長期大量飲酒時進食減少，可造成明顯__________?！敬鸢浮繝I養(yǎng)缺乏179.(1分) 長期飲酒可引起維生素C缺乏，引起神經(jīng)系統(tǒng)損害，導(dǎo)致__________、__________?！敬鸢浮縒ernickeKorsakoff綜合征周圍神經(jīng)麻痹180.(2分) 毒蛇種類極多，蛇毒成分復(fù)雜，一般而言，眼鏡蛇科的毒蛇以__________為主，蝰亞蛇科和蝮亞蛇科的蛇毒以__________和__________為主，而海蛇科的蛇毒則以__________為突出?！敬鸢浮可窠?jīng)毒心臟毒凝血障礙肌毒181.() 肯鏡蛇科和海蛇科的蛇毒分子小，咬傷后迅速進入血液循環(huán)，因而發(fā)病很快；蝰蛇的蛇毒分子較大，緩慢地經(jīng)__________系統(tǒng)吸收后才出現(xiàn)癥狀。【答案】淋巴系統(tǒng)182.() 根據(jù)毒蛇的主要毒素作用，毒蛇咬傷的臨床表現(xiàn)可歸納為三類，即__________、__________和__________?！敬鸢浮可窠?jīng)毒損害心臟毒和凝血障礙毒損害肌毒損害183.(1分) 毒蛇咬傷中毒可引起橫紋肌大量壞死，釋放鉀離子導(dǎo)致嚴重__________，肌球蛋白堵塞腎小管可導(dǎo)致__________?！敬鸢浮繃乐匦穆墒С＜毙阅I衰184.(1分) 抗蛇毒血清是中和蛇毒的特效解毒藥。若已知被何種毒蛇咬傷應(yīng)首先__________治療；若不能確定毒蛇的種類可選用__________治療?！敬鸢浮繂蝺r特異性抗毒蛇血清多價抗蛇毒血清185.() 應(yīng)用抗蛇毒血清前必須準備好__________、__________和__________以備出現(xiàn)嚴重過敏反應(yīng)時使用?！敬鸢浮磕I上腺素糖皮質(zhì)激素抗組胺藥186.() 蛇毒成分復(fù)雜，干蛇毒約90％為蛋白質(zhì)，主要為__________、__________、__________?！敬鸢浮棵阜敲付嚯亩舅胤嵌镜鞍踪|(zhì)得分評卷人復(fù)查人六、解詞 (本大題共8小題，共10分。解釋下列名詞,縮寫應(yīng)先寫(譯)出全文再解釋)187.(1分) 有機磷中毒遲發(fā)性腦病【答案】急性有機磷中毒患者在重度中毒癥狀消失后2～3周再發(fā)神經(jīng)精神癥狀稱遲發(fā)性腦病。188.(1分) 有機磷中毒中間型綜合征【答案】急性有機磷中毒患者在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡稱“中間型綜合征”。189.(1分) 阿托品化【答案】阿托品化即臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮肢干燥和顏面潮紅、肺部啰音消失及心率加快。此時應(yīng)減少阿托品用量或停藥觀察。190.(1分) 鉛線【答案】鉛中毒患者牙齦緣黏膜內(nèi)可見硫化鉛點狀顆粒樣沉積形成鉛線，呈深灰色或藍色的帶狀或不規(guī)則的斑塊。191.(1分) 鉛吸收【答案】有鉛接觸史，血鉛或尿鉛升高，但無鉛中毒癥狀者診斷為鉛吸收。192.(1分) 酒精耐受性【答案】飲酒后產(chǎn)生輕松、興奮的欣快感。繼續(xù)飲酒后，產(chǎn)生耐受性，效力降低，需要增加飲酒量才能達到原來的效果。193.(2分) 酒精依耐性【答案】為了獲得飲酒后的特殊快感，渴望飲酒，這是心理依賴。軀體依賴是指反復(fù)飲酒使中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生了某種生理、生化變化，以致需要乙醇持續(xù)存在于體內(nèi)，以免產(chǎn)生戒斷綜合征。194.(2分) 酒精戒斷綜合征【答案】長期飲酒后已形成軀體依賴，一旦停止飲酒或減少飲酒量，可出現(xiàn)與酒精中毒相反的癥狀。機制可能是戒酒使乙醇抑制γ氨基丁酸的作用明顯減弱，同時血漿中去甲腎上腺素濃度升高，出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀。得分評卷人復(fù)查人七、問答 (本大題共20小題，共86分?；卮鹣铝袉栴}，有計算時應(yīng)列出公式、算式及計算步驟)195.(4分) 簡述中毒引起休克的機制?！敬鸢浮竣賱×业膰I吐、腹瀉導(dǎo)致血容量減少；②嚴重的化學(xué)灼傷引起血漿滲出血容量減少；③毒物抑制血管舒縮中樞，引起周圍血管擴張，有效血容量不足；④毒物導(dǎo)致心肌損害引起心源性休克。196.(3分) 簡述中毒引起急性腎衰的發(fā)病機制?！敬鸢浮竣倌I小管中毒；②腎缺血，產(chǎn)生休克的毒物可導(dǎo)致腎缺血；③腎小管阻塞，如溶血性貧血時血紅蛋白可堵塞腎小管。197.(3分) 怎樣根據(jù)膽堿酯酶活力測定對有機磷農(nóng)藥中毒進行分度?【答案】以正常人全血膽堿酯酶活力值作為100％，急性有機磷農(nóng)藥中毒時，膽堿酯酶活力值在70％～50％為輕度中毒；50％～30％為中度中毒；30％以下為重度中毒。198.(5分) 簡述急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病?！敬鸢浮考毙砸谎趸贾卸净颊咴谝庾R障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天的假愈期，出現(xiàn)下列情況之一者為遲發(fā)腦病：①精神意識障礙；②錐體外系精神障礙；③椎體系神經(jīng)損害表現(xiàn)；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙；⑤周圍神經(jīng)炎。199.(2分) 簡述鉛中毒時血液學(xué)檢查特點?！敬鸢浮竣俾糟U中毒時貧血多為輕度低色素性貧血，急性鉛中毒時可伴有溶血性貧血；②網(wǎng)織紅細胞和嗜堿性點彩紅細胞明顯增加，對診斷重癥鉛中毒有參考價值。200.(2分) 簡述鉛中毒腹絞痛的特點。【答案】腹絞痛發(fā)作是劇烈難忍，部位多在臍周或下腹部，但不固定，持續(xù)時間長。數(shù)分鐘至數(shù)小時，在腹痛緩解期腹部可放松，無固定壓痛部位。201.(3分) 簡述慢性鉛中毒的分度，各有哪些主要表現(xiàn)?！敬鸢浮竣佥p度：表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征、消化不良；②中度：表現(xiàn)為腹絞痛、周圍神經(jīng)麻痹，可伴輕度貧血；③重度：表現(xiàn)為癱瘓、腦病。202.(4分) 簡述鎮(zhèn)靜催眠藥戒斷綜合征。【答案】長期服用鎮(zhèn)靜催眠藥患者，突然停藥或迅速減少劑量時出現(xiàn)的自主神經(jīng)興奮性增高和神經(jīng)精神癥狀。①輕癥：最后一次服藥后1日內(nèi)或數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)焦慮、易激動、失眠、厭食、無力、震顫。2～3日達到高峰，惡心、嘔吐、肌肉痙攣等；②重癥：突然停藥后1～2日，有的藥物停用7～8天后出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作，有時出現(xiàn)幻覺、妄想、定向力喪失、高熱為特征的譫妄，數(shù)日至3周內(nèi)恢復(fù)。203.(3分) 簡述慢性酒精中毒對肝臟的損害及臨床表現(xiàn)?！敬鸢浮柯跃凭卸究梢鹁凭愿尾。河煽赡娴闹阜靖巍⒕凭愿窝邹D(zhuǎn)化為肝硬化。脂肪肝有肝大、肝功能正常，酒精中毒性肝炎可有食欲不振、惡心、嘔吐、發(fā)熱、肝大、黃疸、肝功能異常。肝硬化有門靜脈高壓癥及肝功能異常。204.(5分) 簡述酒精對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用機制。【答案】乙醇具有脂溶性，可迅速透過大腦神經(jīng)細胞膜，并作用于細胞膜上的某些酶而影響細胞功能，乙醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，隨著劑量的增加由大腦皮質(zhì)向下，通過邊緣系統(tǒng)、小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)到延髓，小劑量乙醇有興奮作用，因可抑制γ氨基丁酸對腦的抑制作用，作用于小腦可引起共濟失調(diào)，作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)可引起昏迷。極高濃度乙醇抑制延髓中樞可引起呼吸、循環(huán)功能衰竭。205.(6分) 根據(jù)毒物種類，試述各種毒物的中毒機制?！敬鸢浮竣倬植看碳ぁ⒏g作用：如強酸和強堿可吸收組織中的水分，并與蛋白質(zhì)或脂肪結(jié)合，使細胞變性壞死。②缺氧：如一氧化碳、氰化物等窒息性毒物阻礙氧的吸收、運轉(zhuǎn)和利用。③麻醉作用；有機溶劑和吸入性麻醉藥有強親脂性。腦組織和細胞膜脂類含量高。因而上述物質(zhì)易通過血腦屏障，進入腦內(nèi)而抑制腦功能。④抑制酶的活力：如有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶；氰化物抑制細胞色素酶。⑤干擾細胞或細胞器的生理功能：如四氯化碳在體內(nèi)形成自由基，作用于肝細胞膜的不飽和脂肪酸，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化，使線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細胞壞死。⑥受體競爭：如阿托品阻斷毒蕈堿受體。206.(5分) 急性中毒時洗胃應(yīng)注意哪些事項?【答案】①洗胃應(yīng)盡早進行，一般在服毒后6小時內(nèi)洗胃有效。②強腐蝕劑中毒、食道靜脈曲張患者應(yīng)避免洗胃；驚厥、昏迷患者洗胃應(yīng)慎重。③插胃管時應(yīng)避免誤入氣管。④根據(jù)不同毒物選用不同洗胃液，每次注入量200～250ml，總量大于2L。⑤拔胃管時夾住胃管前部，以免拔管過程中管內(nèi)液體流入氣道。207.(4分) 試述有機磷殺蟲藥中毒的發(fā)病機制?！敬鸢浮坑袡C磷殺蟲藥能抑制許多酶，但對人畜的毒性主要表現(xiàn)在抑制膽堿脂酶，有機磷與乙酰膽堿脂酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A脂酶，后者比較穩(wěn)定，且無分解乙酰膽堿能力，從而使乙酰膽堿蓄積引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿性、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴重可昏迷以至呼吸衰竭而死亡。208.(5分) 試述急性有機磷農(nóng)藥中毒的臨床分級?！敬鸢浮繛榱擞欣诩毙杂袡C磷中毒的治療，臨床上分為三級：①輕度中毒：有頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮??；②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚；③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。209.(5分) 一氧化碳的中毒機制是什么?【答案】一氧化碳（CO）主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后與紅細胞中的血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb）。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍，COHb不能攜氧，且不易解離，使血紅蛋白氧離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成缺氧。高濃度CO還可與肌紅蛋白結(jié)合，影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能。同時CO與還原型的細胞色素氧化酶結(jié)合，抑制其活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。210.(5分) 一氧化碳中毒最重要的受累靶器官之一是大腦，為什么?【答案】一氧化碳中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦等最容易遭到損害。一氧化碳中毒時腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸原苷在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血管循環(huán)障礙可發(fā)生腦血栓形成、腦皮質(zhì)及基底節(jié)局灶性缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)腦病。211.(5分) 試述一氧化碳中毒時糾正缺氧的正確方法?！敬鸢浮课牒?％CO2的氧氣可加速COHb解離，增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧可縮短至30～40分鐘，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能迅速增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內(nèi)的氧易向細胞內(nèi)彌散，能迅速糾正缺氧，呼吸停止時，應(yīng)及時人工呼吸，或以呼吸肌維持呼吸，危重患者可考慮血漿置換。212.(5分) 怎樣治療鎮(zhèn)靜催眠藥戒斷綜合征?【答案】用足量鎮(zhèn)靜催眠楷控制戒斷癥狀，穩(wěn)定后，逐漸減少藥量以至停藥。具體方法是將原用短效藥換成長效藥?？捎迷瓉硎褂玫耐愃?，也可換一類藥物。地西泮10～，每小時1次，至戒斷癥狀消失。由此計算出1日總量，將其分為3～4次口服。情況穩(wěn)定2日后可逐漸減少劑量。每次給藥前觀察患者，如不出現(xiàn)眼球震顫、共濟失調(diào)、言語含糊不清，即可減少5％～10％。一般在10～15日內(nèi)可減完、停藥。如有譫妄，可靜脈注射地西泮使患者安靜。213.(5分) 試述酒精戒斷綜合征的臨床處理?！敬鸢浮炕颊邞?yīng)安靜休息，保持睡眠，加強營養(yǎng)，給予維生素BB6。有低血糖時應(yīng)輸注葡萄糖，重癥患者用短效鎮(zhèn)靜藥控制癥狀，但不致嗜睡和共濟失調(diào)。常選用地西泮，根據(jù)病情每1～2小時口服地西泮5～10mg。病情嚴重者可靜脈給藥。癥狀穩(wěn)定后，可給予維持鎮(zhèn)靜的劑量，每8～12小時服藥1次。以后逐漸減量，1周內(nèi)停藥。心血管癥狀、癲癇發(fā)作及有幻覺癥狀者給予對癥處理。214.(7分) 毒蛇咬傷后緊急局部處理非常重要，試述其處理方法。【答案】①繃扎：毒蛇咬傷后肢體應(yīng)限制活動，在傷