【正文】 炎及心包炎等，少數(shù)可出現(xiàn)急性或亞急性感染性心內(nèi)膜炎。★★★試述感染性休克的病理改變、臨床表現(xiàn)及治療。病理改變：微循環(huán)障礙的發(fā)生和發(fā)展微生物及毒素致機(jī)體反應(yīng)釋放的生物活性物質(zhì)、細(xì)胞因子相互作用、相互影響、造成組織細(xì)胞損傷、功能失常，特別是循環(huán)和微循環(huán)功能障礙乃是休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：（1）休克早期：由于毒素對(duì)心肌的作用，心肌收縮開始即稍有減弱，但由于外周血管擴(kuò)張，心輸出量減少而血管阻力亦低，故呈現(xiàn)為高動(dòng)力型即高排低阻型暖休克；（2）休克中期：隨著組織細(xì)胞、血管內(nèi)皮在前述細(xì)胞因子、活性物質(zhì)作用下，血管通透性明顯增加，血液滲出、血漿濃縮、毛細(xì)血管外漏，血管在血小板等釋放的5－羥色胺等血管活性物質(zhì)作用下收縮，外周阻力增加，使心肌收縮進(jìn)一步減弱，心排血量減少，結(jié)果形成低動(dòng)力型即低排高阻型冷休克；（3）休克晚期：血液濃縮、粘稠、易凝，加上病原體、毒素及細(xì)胞因子對(duì)血管內(nèi)皮的直接作用，血小板的凝集及破壞，激活了內(nèi)凝血系統(tǒng)及外凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC，由于大量血液淤滯于毛細(xì)血管網(wǎng)，使靜壓增高，血漿外滲，有效循環(huán)量再度減少，這種病理生理過程終致血液動(dòng)力嚴(yán)重改變，組織器官從功能到形態(tài)發(fā)生改變，形成多器官功能衰竭：①肺—肺萎陷、肺組織淤血、出血，間質(zhì)水腫，肺泡透明膜形成，肺實(shí)變；②心—心力衰竭；③腎—腎小管壞死、腎皮質(zhì)壞死、急性腎功衰竭；④腦—腦水腫；⑤肝和胃腸—肝細(xì)胞變性、壞死、胃潰瘍。臨床表現(xiàn)：（1）休克早期（交感神經(jīng)興奮癥狀）：呈現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱，個(gè)別嚴(yán)重病人可有體溫不升反降低之表現(xiàn)，血壓正?；蛏云停}壓差小，面色蒼白，皮膚濕冷，眼底檢查可見動(dòng)脈痙攣，唇指輕度發(fā)紺，神志清楚但表現(xiàn)有煩躁不安，呼吸深而快，尿量減少，部分患者初期可表現(xiàn)為暖休克。（2）休克中期（低血壓和酸中毒）：（80mmHg）以下者，呼吸表淺且快，心率快心音低鈍，皮膚濕冷可見花斑，煩躁不安或嗜睡，尿量減少，表淺靜脈萎陷，抽取的血液極易凝固。（3）休克晚期：（DIC和多器官功能衰竭）：1）DIC—表現(xiàn)為頑固性低血壓和廣泛出血，并有多臟器功能減退或衰竭的表現(xiàn)；2）急性心功能不全—呼吸突然增快，紫紺。心率快、心音低鈍、心律失常。心電圖示心肌損害、心律紊亂和傳導(dǎo)阻滯等改變；3）急性腎功能衰竭—尿量明顯減少或無尿，尿比重固定。血尿素氮和血鉀增高；4）休克肺—表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧不能緩解，繼而節(jié)律慢而不規(guī)則，肺底可聞細(xì)濕羅音，胸片示斑點(diǎn)狀陰影或毛玻璃樣病變。（50mmHg）；5）其它—腦功能障礙可致昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓、瞳孔、呼吸改變等。肝功衰竭引起肝昏迷、黃疸等。治療：休克的治療應(yīng)是綜合性的，原則為應(yīng)積極治療原發(fā)疾病，同時(shí)針對(duì)休克的病理生理給予補(bǔ)充血容量，糾正酸中毒，調(diào)整血管舒縮功能，消除紅細(xì)胞凝集，防止微循環(huán)淤滯以及維護(hù)重要臟器的功能等。（1）病因治療：應(yīng)積極迅速控制感染。抗菌素使用原則是：選用強(qiáng)有力、抗菌譜廣、對(duì)病原微生物敏感、劑量要大、聯(lián)合用藥（一般兩種以上抗生素同時(shí)使用）、靜脈定時(shí)滴注。為減輕中毒癥狀，在有效抗菌治療下，短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。腎功能受損者慎用氨基糖甙類抗生素。在使用強(qiáng)有力抗菌的同時(shí)，應(yīng)及時(shí)處理化膿病灶。（2）抗休克治療：1）補(bǔ)充血容量：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護(hù)心功并兼；2）糾正酸中毒： 4～5%碳酸氫鈉、三羥甲基氨基甲烷（THAM）；3）防治微循環(huán)淤滯：①血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺、阿拉明（間羥胺）、去甲腎上腺素、異丙基腎上腺素、酚妥拉明、苯芐胺；②抗膽堿能藥物的應(yīng)用：654－阿托品、東莨菪堿；③防止血小板和紅細(xì)胞的凝集：低分子右旋糖酐、阿司匹林和潘生丁、丹參；4）維護(hù)重要臟器的功能：①心：出現(xiàn)心功能不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格控制輸液速度和量，給予強(qiáng)心劑、多巴胺、鈉洛酮；②肺功能：必須立即用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，保持呼吸道的通暢，及時(shí)清除呼吸道的分泌物，必要時(shí)可做氣管切開。如有明確的休克肺發(fā)生，應(yīng)行間歇正壓呼吸或給予呼氣末正壓呼吸；③腎功能：積極采取抗休克綜合措施，維持足夠的有效循環(huán)量；④腦水腫：應(yīng)及時(shí)采取頭部降溫、使用甘露醇、速尿與大劑量的地塞米松（20～40mg）；⑤DIC：在去除病灶的基礎(chǔ)上積極抗休克、改善微循環(huán)以及迅速有效地控制感染并及早給予肝素治療；5）腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用?！铩铩镌囀黾毙跃∑胀ㄐ偷呐R床表現(xiàn)。（1）起病急，高燒可伴寒戰(zhàn)；（2）全身中毒癥狀：頭痛、乏力。食欲減退等；（3）腸道表現(xiàn)：①癥狀：腹痛、腹瀉及里急后重。大便每日 十余次或數(shù)十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。重者（老幼患者）可有脫水及電解質(zhì)紊亂。②體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。（4）病程：1～2周。 （5）演變：少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性?！锆懠膊∪藶楹螘?huì)出現(xiàn)定時(shí)發(fā)作的寒戰(zhàn)高熱及熱退時(shí)的大汗？因?yàn)榀懺x在肝細(xì)胞和紅細(xì)胞內(nèi)增殖不引起臨床癥狀，而當(dāng)紅細(xì)胞被裂殖子脹破后，大量裂殖子、瘧色素、細(xì)胞因子及代謝產(chǎn)物進(jìn)入血液，引起臨床典型癥狀，大部分裂殖子被吞噬細(xì)胞吞噬，一部分裂殖子侵入未受感染紅細(xì)胞內(nèi)，又進(jìn)行裂體增殖，故引起間歇性瘧疾發(fā)作，出現(xiàn)定時(shí)發(fā)作的寒戰(zhàn)高熱及熱退時(shí)的大汗?！铩铩镌囀霪懠矁措U(xiǎn)發(fā)作的發(fā)病機(jī)理。惡性瘧原蟲在紅細(xì)胞中大量繁殖，可使受感染的紅細(xì)胞體積增大成為球形，胞膜出現(xiàn)微孔，彼此較易黏附成團(tuán)，井較易黏附于微血管內(nèi)皮細(xì)胞上，引起微血管局部官腔變窄或堵塞，使相應(yīng)部位的組織細(xì)胞發(fā)生缺血性缺氧而引起變性、壞死的病理改變?！铩铩镌囀霪懠埠谀驘岬呐R床表現(xiàn)及治療。臨床表現(xiàn)：起病急驟，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)高熱、腰痛、嘔吐、腹痛、尿量驟減，呈暗紅色或黑色（醬油色），尿中出現(xiàn)白蛋白、管型、上皮細(xì)胞及血紅蛋白。治療：（1）停用一切可以引起溶血的藥物（伯氨喹寧、喹寧）；（2）控制溶血反應(yīng)（氫化可的松）；（3）堿化尿液；（4）必要時(shí)輸入新鮮洗滌紅細(xì)胞；（5）注意急性腎衰竭的處理?！铩铩镌囀瞿X型瘧的臨床表現(xiàn)及治療。臨床表現(xiàn)：劇烈頭痛、高熱、意識(shí)障礙、抽搐、顱高壓、腦膜刺激征、病理反射陽性、腦脊液檢查除壓力升高外，無異常表現(xiàn)。治療：（1）積極抗瘧原蟲治療；（2）脫水；（3）糾正低血糖；（4）低分子右旋糖酐改善微循環(huán)；（5）給予激素治療。★簡述瘧疾的預(yù)防。①控制傳染源，及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者，根治現(xiàn)癥瘧疾患者及帶蟲者；②切斷傳播途徑，滅蚊，清除蚊幼蟲孳生場所、清掃積水，防止被按蚊叮咬，注意個(gè)人衛(wèi)生③提高人群免疫力，注射疫苗（子孢子蛋白和基因疫苗），但瘧原蟲抗原多樣，療效不佳，更有效的疫苗尚在研制當(dāng)中；④化學(xué)藥物預(yù)防，常用氯喹在氯喹耐藥區(qū)，可用甲氟喹或乙胺嘧啶或多西環(huán)素?！铩铩镌囀龈锾m氏陽性細(xì)菌敗血癥與革蘭氏陰性桿菌敗血癥的比較。鑒別要點(diǎn) 革蘭陽性球菌敗血癥（以金葡菌敗血癥為代表） 革蘭陰性桿菌敗血癥（以大腸桿菌敗血癥為代表） 年齡、性別 青壯年，男性 老年，女性 既往健康狀況 體健 有基礎(chǔ)疾病，故院內(nèi)感染者較多 原發(fā)病灶 皮膚感染泌尿生殖道、膽道、腸道感染等 既往史及發(fā)病前手術(shù)史 擠壓瘡癤、創(chuàng)傷、切開未成熟膿腫等 腹部手術(shù)、尿路手術(shù)（包括導(dǎo)尿）等 臨床表現(xiàn) 較典型：寒戰(zhàn)高熱，雙峰熱少見，皮疹，膿點(diǎn)皰疹、關(guān)節(jié)炎，有遷徙性病灶，感染性休克少見 ，嚴(yán)重—昏迷。雙峰熱、相對(duì)緩脈較多見，可出現(xiàn)體溫不升，早期出現(xiàn)休克，嚴(yán)重者可出現(xiàn)DIC和多器官功能衰竭，遷徙性病灶少見白細(xì)胞鱟試驗(yàn) 升高陰性 可正常、升高、降低，中性升高陽性 治療 苯唑西啉、頭孢唑啉、氯唑西啉聯(lián)合氨基糖苷類、去甲萬古霉素及萬古霉素 3頭孢菌素、哌拉西啉聯(lián)合氨基糖苷類★★試述流行性乙型腦炎與流行性腦脊髓膜炎的鑒別。 乙腦 流腦發(fā)病季節(jié)夏秋冬春皮疹無常有皮膚黏膜瘀點(diǎn)休克無或極少休克 常發(fā)生休克 腦脊液外觀正常，壓力增高，蛋白質(zhì)輕度增高，糖正?；蚱?，氯化物正常，109,早期以中性粒為主，隨后淋巴細(xì)胞增多。外觀渾濁，壓力明顯增高，蛋白質(zhì)含量明顯增高，糖和氯化物降低，白細(xì)胞10109以中性粒為主病原學(xué)檢查通過特異性IgM檢測在瘀點(diǎn)中可發(fā)現(xiàn)病毒治療控制高熱、抽搐、呼吸衰竭抗菌：青霉素★試述急性阿米巴痢疾與急性菌痢的鑒別要點(diǎn)。鑒別要點(diǎn)急性阿米巴痢疾急性菌痢病原體阿米巴原蟲痢疾桿菌全身癥狀多不發(fā)熱，少有毒血癥狀多有發(fā)熱及毒血癥癥狀腸道癥狀腹痛輕，無里急后重腹瀉，每日數(shù)次，多為右下腹痛腹痛重，里急后重明顯，腹瀉次多，次以上/d，多為左下腹痛腹部壓痛部位右下腹多見左下腹多見糞便檢查量多、暗紅色果醬樣血便，鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，有夏－雷晶體，有阿米巴滋養(yǎng)體，培養(yǎng)志賀菌陰性量少，粘液膿血便，鏡檢有大量白細(xì)胞、紅細(xì)胞，可見吞噬細(xì)胞，培養(yǎng)有志賀菌乙狀腸鏡腸粘膜大多正常，有散在深部潰瘍腸粘膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍