碩士學(xué)位論文趨化因子ccl5及其受體ccr5在川崎病中的表達及意義中期檢查報告-資料下載頁
2025-01-18 23:00本頁面
【正文】 性紅斑狼瘡（SLE）時發(fā)現(xiàn)CXCL10及其受體CXCR3的結(jié)合可定向招募細胞毒性T 細胞進入靶器官最終造成皮膚損害；Barone 等研究表明，干燥綜合征（SS）患者淚腺角膜上皮細胞CXCLCXCLCXCL11及受體CXCR3 表達均升高；Goulvestre等通過對甲狀腺組織中表達的細胞因子和相應(yīng)趨化因子研究，得出CCL2CXCL1CXCL1CCL22在自身免疫性甲狀腺疾?。ˋITD）患者的甲狀腺組織中的表達增加，其中自身免疫性疾病甲狀腺組織中有異位二級淋巴濾泡形成的CXCL1 三峽大學(xué)碩士學(xué)位論文中期報告 CXCL1CCL22的表達顯著增加。目前對于趨化因子及其受體的研究點在于趨化因子在自身免疫性疾病中所起的募集、趨化T細胞至靶器官的作用，但其在川崎病中的具體作用研究尚不多，目前的研究對于趨化因子CCL5及其受體CCR5在川崎病中的表達及意義研究較少，缺乏相關(guān)文獻的支持以及數(shù)據(jù)的保障，同時本文研究的內(nèi)容以及提取方法相對復(fù)雜。由此要求研究中必須要花費更多的精力以及時間以保證研究結(jié)果的合理性與準確性，同時也需要進一步進行文獻的搜集與整理，特別是對于國外文獻的搜集與調(diào)查，從而為本文的研究奠定基礎(chǔ)。（5）如期完成全部論文工作的可能性。目前，已經(jīng)采集了部分研究對象資料，并進行了相對應(yīng)的分組及采血。同時，國內(nèi)學(xué)者已進行過CCLCCR5在其他疾病中的表達研究，可提供相應(yīng)的研究方法及路線參考。而筆者的前期預(yù)實驗已分離出PBMC并成功進行了T細胞的活化增殖。因此，后續(xù)能夠按照最初的進度完成論文工作，并且保證研究質(zhì)量以及結(jié)論的準確性。導(dǎo)師評語： 評議小組評語：
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