上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院血管外科張嵐-資料下載頁
2025-10-08 20:56本頁面
【導(dǎo)讀】上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院。靜脈血栓栓塞癥發(fā)病率高、危害嚴(yán)重。+AT屬于絲氨酸蛋白酶抑制物超家族中的一員，是人體抗凝系統(tǒng)中最重要的一種抗凝物質(zhì)，約。占抗凝系統(tǒng)總活性的70%. +432個氨基酸組成，相對分子量為58KDa. +反應(yīng)位點(diǎn)區(qū)與肝素結(jié)合區(qū)。I型主要表現(xiàn)為AT抗原和活性的。II型是由于AT結(jié)構(gòu)異常所致。+自然界中蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)骨架的多樣性遠(yuǎn)少于蛋白。+蛋白質(zhì)三維結(jié)構(gòu)預(yù)測中最為可靠和實(shí)用的方法。+AT13位堿基與82位堿基在10類物種高度保守。+通過同源模建，可以將該區(qū)堿基進(jìn)行任意的人。力的變化情況，為進(jìn)一步AT構(gòu)象病的蛋白質(zhì)。功能研究提供理論基礎(chǔ)。分子間靜電力作用半徑重疊；分子間距離縮短。WB顯示：AT-82與AT-double細(xì)胞裂解中AT:Ag顯著上升。用3種不同質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HEK293T分別檢測細(xì)胞上清液與細(xì)胞裂解液中的AT:Ag含量。合成了一種不耐熱的雜合性AT蛋白而導(dǎo)致AT缺陷。AT蛋白分泌障礙和細(xì)胞內(nèi)滯留。+>G突變起主導(dǎo)作用
【正文】 Ag含量 左圖：雙突變質(zhì)粒轉(zhuǎn)染細(xì)胞；右圖：野生型質(zhì)粒轉(zhuǎn)染細(xì)胞 + AT Morioka（ C95R） Cys21Cys95間二硫鍵消失 + Ser82Asn 額外糖基化 + Phe299Leu 合成 了 一種不耐熱的雜合性 AT蛋白而導(dǎo)致 AT缺陷 + 133879delG、 T98I和 A404T突變 AT蛋白分泌障礙和細(xì)胞內(nèi)快速降解 + Leu99Phe AT蛋白分泌障礙和細(xì)胞內(nèi)滯留 + A amp。 G突變體 AT在細(xì)胞內(nèi)潴留 + G突變起主導(dǎo)作用
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