【正文】 ②參與糖、脂類、蛋白質等物質的代謝過程；③參與能量的儲存，釋放和轉移過程；④維持體液酸堿平衡。127. 影響鈣吸收的因素有：①1,25(OH)2D3：維生素D3不足或D3羥化受阻均使鈣吸收下降；②腸內酸度增加，鈣吸收加強；③鈣的溶解度提高，吸收也增加，如草酸、磷酸均可與鈣形成難溶性鹽，從而影響鈣的吸收。影響磷吸收的因素有：①需1,25(OH)2D3；②食物中Ca2+、Mg2+、Fe2+過多則合成難溶性鹽，妨礙吸收。128. 甲狀旁腺素的主要作用是：一方面促使骨組織間充質細胞轉化為破骨細胞，抑制破骨細胞轉化為成骨細胞，從而使溶骨作用加強，成骨作用減弱，血鈣增多；另一方面促進腎小管對鈣的重吸收，抑制對磷的重吸收，從而使尿鈣減少，尿磷增多。結果是血鈣升高，血磷降低。129. 降鈣素對骨的作用是抑制間充質細胞轉化為破骨細胞，促進破骨細胞轉化為成骨細胞，從而成骨作用加強，溶骨作用減弱，骨組織中鈣鹽釋放入血減少。降鈣素對腎臟的作用是抑制腎小管對鈣磷的重吸收，從而使尿鈣尿磷增多，使血鈣、血磷減少。130. ①促進小腸對鈣磷的吸收，因為1,25(OH)2D3可誘導鈣結合蛋白的合成，后者是鈣的載體；②增加破骨細胞活性和蛋白質量，使舊骨鈣游離，促進血鈣濃度升高。血鈣濃度升高又有利于骨的鈣化，促進骨質更新；③促進腎小管對鈣磷的重吸收?？傊谴龠M血鈣血磷濃度升高，有利于成骨作用。131. 鈣在血液中是以2種形式存在的：①離子鈣；②結合鈣。兩者各占50%，并維持動態(tài)平衡。血液pH值可影響兩者之間的動態(tài)平衡。當血液pH值降低時，結合鈣轉變成離子鈣；反之，離子鈣轉變?yōu)榻Y合鈣。132. 抗利尿激素的分泌與釋放受體液滲透壓、血容量和血壓的調節(jié)。體液滲透壓升高，血容量和血壓下降，會刺激感受器，使抗利尿激素的分泌和釋放增加，腎遠曲小管對水的重吸收加強，尿量減少。水的重吸收加強，則血漿滲透壓下降，血容量和血壓回升。133. 醛固酮促進腎遠曲小管H+Na+和K+Na+的交換過程，從而加強腎臟對Na+的重吸收，提高血液中堿儲備，促進排K+泌H+作用。134. 心鈉素是由心房細胞合成和分泌的激素，其功能有：①抑制腎遠曲小管和集合管對水和鈉的重吸收；②增加腎小球的濾過率；③抑制腎素、醛固酮和加壓素的分泌；④擴張血管，降低血壓。135. ①營養(yǎng)不良性水腫是因食物蛋白質供應不足，血漿蛋白含量較低所致；②肝病水腫是因肝合成血漿蛋白，特別是清蛋白障礙，膠體滲透壓下降所致；③腎病水腫是因尿蛋白大量丟失，血漿膠體滲透壓下降所致；④心衰水腫是因心臟收縮力減弱，靜脈血回流障礙，靜脈壓增高，使細胞間液無法回流入血所致。136. ①丟失過多，如嘔吐，腹瀉、胃腸引流；②攝入不足，如長期偏食魚肉等動物蛋白；③代謝性堿中毒，由于H+Na+交換減少，K+Na+交換增加，使血鉀下降；④糖原合成或蛋白質合成加強，使鉀進入胞內增加，血鉀減少；⑤醛固酮分泌過多。137. ⑴一般以口服鉀鹽(氯化鉀)補充，因為可避免因補鉀而致高血鉀。⑵在低血鉀較重需靜滴補鉀時，應掌握“四不宜”原則：①不宜過早，需見尿補鉀；②不宜過濃，%；③不宜過量，每日總量小于4g；④不宜過快，一天總量在6～8小時滴完。138．①按發(fā)病原因①代謝性(原發(fā)性NaHCO3改變)酸中毒([NaHCO3]↓)堿中毒([NaHCO3]↑)②呼吸性(原發(fā)性CO2改變)酸中毒(Pco2↑)堿中毒(Pco2↓)②按輕重程度①代償性(血液pH值不變)②失代償性(血液pH值超出正常范圍)139. 肺對酸堿平衡的調節(jié)主要是通過調節(jié)CO2的呼出量，從而調節(jié)血漿H2CO3的含量，以保持[NaHCO3]/[H2CO3]比例為20:1()。當血漿CO2含量升高時，Pco2增高，刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，呼出CO2增多，體內Pco2降低；當血漿CO2含量減少時，Pco2降低，對呼吸中樞的刺激減弱，呼吸變淺變慢，呼出CO2減少，體內CO2又可逐漸積聚。重復上述過程，調節(jié)酸堿平衡。140. 當酸性物質增加時，NaHCO3 + H+ → H2CO3 + Na+，H2CO3進一步分解為H2O + CO2，CO2隨肺呼出，維持正常pH值；當堿性物質增加時，H2CO3 + OH－→HCO3－ + H2O，HCO3－通過腎臟排出，維持正常pH值。141. 酸性物質的產(chǎn)生：①糖、脂肪、氨基酸分解產(chǎn)生的CO2溶于水即為碳酸(揮發(fā)性酸)；②糖、脂肪、氨基酸分解的中間產(chǎn)物如丙酮酸、乳酸、酮體、酮酸、磷酸等(固定酸)；③食物和藥物中的少量酸性物質。堿性物質產(chǎn)生于食物或藥物中的成堿物質及少量堿性物質如蔬菜、水果中的有機酸鉀鹽或鈉鹽，鈉或鉀離子與HCO3－生成堿性的NaHCOKHCO3。142. 腎臟對酸堿平衡的調節(jié)主要通過控制NaHCO3的重吸收及生成以維持[NaHCO3]/[H2CO3]=20:1來完成。其方式有：①NaHCO3的重吸收：原尿中濾過的NaHCO3在通過腎小管時，H+與Na+交換，絕大部分可重吸收；②H+Na+交換：尿液酸化，腎遠曲小管上皮細胞分泌的H+可與尿中Na2HPO4中的Na+交換，使生成NaH2PO4，尿呈酸性；③NH4+Na+交換：腎遠曲小管上皮細胞分泌H+的同時，谷氨酰胺釋放NH3，生成NH4+，也可與尿中Na+交換，原尿中的H+越多越有利于NH3的排出；④K+Na+交換：K+Na+交換與H+Na+交換競爭，但也可換回Na+，增加NaHCO3濃度。143. 當血鉀濃度增高時，部分K+進入細胞內與H+交換，腎小管細胞泌K+加強，K+Na+交換增加，H+Na+交換減少，導致酸中毒。尿鉀排出增多，排H+減少，尿pH值增大。反之，血鉀濃度降低時，部分H+進入細胞內與K+交換，導致堿中毒。尿鉀排出減少，排H+增多，尿pH值下降，呈酸性。144. 病人劇烈嘔吐可引起大量胃液丟失，導致代謝性堿中毒。此時血漿游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應激性增高，可發(fā)生手足抽搐。