【導讀】001、簡述腰穿的臨床意義及禁忌證。②取腦脊液、生化檢查。促進血的吸收，又可防止蛛網(wǎng)膜粘連和交通性腦積水的發(fā)生；③注入藥物治療：A.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染者可腰穿注入有效抗生素予以治療；B.腹部或下肢手術(shù)時腰麻注藥。術(shù)后不能立即開顱術(shù)者。又可注入抗生素治療；腦室內(nèi)出血或腦出血破入腦室不宜手術(shù)者。情緩解、改善全身狀況，為手術(shù)創(chuàng)造條件。006、簡述正常和高顱壓情況下顱內(nèi)容積的代償調(diào)節(jié)。障礙和血管通透性增高是血管源性腦水腫的發(fā)病基礎。能破壞和毛細血管通透性增加，促使血漿外溢而聚集于腦細胞外間隙而造成腦水腫。是細胞毒性腦水腫的發(fā)病基礎。各種原因引起腦細胞缺血缺氧，使。受阻，導致腦毛細血管床壓力增高，可致細胞外腦水腫。細胞內(nèi)，造成細胞腫脹。搏緩慢，呼吸節(jié)律紊亂體溫升高等各項生命體征變化，這種變化稱為庫欣反應。第四腦室出口和枕大池，稱枕骨大孔疝。

　　

【正文】 活動受限，頭、頸、肩部反射性疼痛等頸椎病早期癥狀。 系神經(jīng)根受到壓迫或刺激引起，出現(xiàn)根性神經(jīng)痛并可放射至肩、臂、前臂、手指及前胸。 以錐體束障礙為主，表現(xiàn)雙下肢麻木、沉重、肌張力增高、肌力減退，出現(xiàn)病理反射， 也可出現(xiàn)踝陣攣，嚴重者可以產(chǎn)生不完全性截癱。 表現(xiàn)為頭部活動時突然出現(xiàn)眩暈發(fā)作甚至昏厥，平時可有頭痛、頭暈、耳鳴、惡心、嘔吐、視力障礙等。 此型發(fā)病機制尚不清，主要表現(xiàn)為頭暈眼花、手麻、心動過速，心前區(qū)疼痛及不適等特征。 如骨贅壓迫食道或刺激食道引起吞咽困難等類型。 08 簡述脊髓壓迫癥的定義及其常見的病因。 脊髓因遭受各種因素的壓迫而發(fā)生功能障礙叫脊髓壓迫癥。是一組具有占位特征的椎管內(nèi)病變，有明顯的進展性臨床表現(xiàn)。 常見的病因： 包括髓內(nèi)膠質(zhì) 瘤、脊髓膜、脊髓血管及脊髓周圍的脂肪結(jié)締組織的腫瘤以及來源于其他臟器的轉(zhuǎn)移瘤等。 膿腫及各種炎性肉芽腫等。 各種損傷造成的骨片、血腫壓迫等。 除畸形血管壓迫脊髓外，各種脊髓血管病變可導致脊髓缺血性損害。 可同時有 1 個以上椎間盤脫出，造成脊髓壓迫。 19 如枕大孔區(qū)畸形、脊髓脊膜膨出、肥大性脊椎炎等壓迫脊髓。 08 簡述外傷性血管源性腦水腫及細胞毒性腦水腫的發(fā)生機制。 外傷性血管源性腦水腫的發(fā)生機制：由于顱腦損傷致血腦屏障的破壞和血管通透性 的增加，使大量含蛋白質(zhì)的液體滲到血管外，進入腦白質(zhì)中的膠質(zhì)細胞內(nèi)和細胞間隙，使腦體積增大。 細胞毒性腦水腫的發(fā)生機制： 見 92 題 。 08 簡述氧自由基與顱腦損傷發(fā)病的相關(guān)性。 ，傷情越重脂質(zhì)過氧化物升高程度越顯著，患者預后越差。 ，表現(xiàn)在超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化酶含量較低。 。金屬離子是促氧自由基損害作用的啟動因子，腦損傷時在金屬離子作用下形成大量自由基而加重腦損害。 。這兩種化學成分極易被氧自由基所破壞。 ，氧自由基能破壞溶酶體膜，導致神經(jīng)元變性壞死。 （ 過氧化物就是含有過氧基 OO的化合物。脂質(zhì)過氧化物就是不飽和脂肪酸鏈經(jīng)自由基或活性氧作用后形成帶有過氧基的脂質(zhì)。氧自由基是人體的代謝產(chǎn)物，可以造成生物膜系統(tǒng)損傷以及細胞內(nèi)氧化磷酸化障礙，是人體疾病、衰老和死亡的直接參與者，對人體的健康和長壽危害非常之大。 正常情況下，參與代謝的氧大多數(shù)與氫結(jié)合生成水，然而有 4－ 5％的氧將被酶所催化形成超氧陰離子，后 者又可形成過氧化氫，它們都屬于自由基。自由基有多種 ,如氧自由基和羥自由基 ,是指那些最外層電子軌道上含有不配對電子的原子、離子或分子。自由基具有高度的氧化活性，它們極不穩(wěn)定 ,活性極高 ,它們攻擊細胞膜、線粒體膜 ,與膜中的不飽和脂肪酸反應，造成脂質(zhì)過氧化增強。脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物（ mda 等 )又可分解為更多的自由基，引起自由基的連鎖反應。 ） 08 正常情況下 Ca 離子如何發(fā)揮對細胞功能的調(diào)節(jié)作用？ 一個世紀前，人們就認識到鈣在心肌收縮過程中起著重要作用。近年來，越來越多的研究證明，鈣在調(diào)節(jié)正常細胞生理活動過程中發(fā)揮了極 其重要的作用。鈣離子對細胞功能的調(diào)節(jié)作用主要是通過各種鈣結(jié)合蛋白介導的，其中最重要的是鈣調(diào)素（Ｃ aＭ）。 Ｃ aＭ是一種酸性耐熱球蛋白，廣泛存在于各類真核細胞內(nèi)，腦組織中Ｃ aＭ含量最豐富。Ｃ aM 本身無活性，只有與鈣離子結(jié)合形成鈣離子－ CaM 復合物，才可啟動靶酶引起一系列生理或病理反應；當細胞內(nèi)游離鈣濃度過高、持續(xù)時間過久時，Ｃ aＭ的活性則異常增高，對細胞產(chǎn)生多種損害作用。 08 亞低溫治療腦損傷的可能機制是什么？ 大量動物實驗研究和臨床應用的結(jié)果都已表明，亞低溫對腦缺血和腦外傷有肯定的治療效果。 其機制有： ，減少腦組織乳酸堆積，從而減輕腦損傷后腦組織酸中毒程度。 ，減輕腦水腫。 ，兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等內(nèi)源性毒性物質(zhì)對腦細胞的損害作用。 ，阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用。 ，促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能修復，提示亞低溫對腦損傷動物傷后腦組織具有顯著的保護作用。 。 08 簡述高壓氧治療腦外傷的原理 ，維持腦細胞的能量代謝 由于腦細胞對氧有特殊的敏感性和依賴性，一旦腦損傷，損傷細胞的 恢復必須有賴于氧，而高壓氧有效地增加了氧的彌散力，增加了組織對氧的利用，從而使損傷神經(jīng)元的功能得以恢復。此外，高壓氧還能提高腦組織的葡萄糖利用，有助于其能量代謝。 20 ，減輕腦水腫和腦缺血 高壓氧使腦血管收縮，減少局部的血液供給從而減輕腦水腫。高壓氧治療能使血液粘度降低，故有明顯地改善微循環(huán)的作用。 ，有助于神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復，降低死亡率。 08 簡述不同時期的顱腦外傷病人的高壓氧治療。 目前傾向在排除高壓氧禁忌證、生命體征基本穩(wěn)定、呼吸道保持通暢的條件 下，應抓緊時機及早治療。一般認為應在腦外傷后二周內(nèi)實施高壓氧治療，否則會失去搶救時機或影響治療效果。從臨床實際應用情況看，傷后治療越早療效越好，后遺癥少。 高壓氧能促進昏迷覺醒，有助于神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復，對腦外傷恢復期、后遺癥期及腦外傷綜合征均有一定療效。高壓氧還可治療腦外傷伴有中腦損傷綜合征的患者，對年輕患者預后更佳。 08 簡述深靜脈營養(yǎng)應用中的注意事項 ，避免感染。 。 1 次 ~2 次，每 兩周測上臂中點周徑及皮褶厚度。 ，血電解質(zhì)，肝、腎功能，血漿蛋白等。 ，掌握營養(yǎng)狀態(tài)并及時建立處理對策。 ，輸入時建議使用終端過濾器，以防止微生物的侵入。 、恒定的注入速度，以避免血管內(nèi)容物突然大幅度的改變。建議使用輸液泵來精確控制速度。 090、 簡述頭皮血管的解剖及意義。 頭皮的血液供應豐富，動、靜脈伴行并且動脈之間、靜脈之間都有多個吻合支。因此頭皮創(chuàng)傷破裂時則出血兇猛。 供應頭皮的血管來自頸內(nèi)、外動脈系統(tǒng) ，有額動脈、眶上動脈、顳淺動脈、耳后動脈以及枕動脈。 與動脈伴行的靜脈血液都回流至顱內(nèi)靜脈竇，僅有枕部和顳部的靜脈血部分回流至頸外靜脈。頭皮的靜脈借導血管與板障靜脈、靜脈竇相交通。 正常情況下，板障靜脈和導血管內(nèi)的血流很不活躍，當顱壓增高時顱內(nèi)靜脈血可經(jīng)導血管流向顱外，因而可在長期顱壓增高的病人出現(xiàn)板障靜脈和導血管擴張現(xiàn)象。 09 簡述海綿竇的解剖。 海綿竇位于蝶骨體兩側(cè)，是不規(guī)則狀的靜脈竇。 海綿竇左右由垂體前、后、下方的海綿間前竇、海綿間后竇和海綿間下竇相連通。 海綿竇前部接受眼靜脈和沿蝶骨小翼后緣走 行的蝶頂竇的靜脈血。 海綿竇的后緣借巖上竇和巖下竇與橫竇、乙狀竇相連。 海綿竇借卵圓孔等處的導血管與翼靜脈叢相交通，借眼靜脈與內(nèi)眥靜脈相交通。 海綿竇內(nèi)又有頸內(nèi)動脈、動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、滑車神經(jīng)和眼神經(jīng)通過。 因此，海綿竇綜合癥除有眼球固定外，尚有球結(jié)膜水腫的表現(xiàn)。如果是頸內(nèi)動脈海綿竇瘺，還出現(xiàn)典型的搏動性突眼。 09 簡述細胞毒性腦水腫的概念。 細胞毒性腦水腫是不同致病因素使腦細胞內(nèi)、外環(huán)境改變，腦組織缺氧，影響神經(jīng)細胞代謝，細胞膜系統(tǒng)功能障礙，線粒體三磷酸腺苷（ ATP）生成減少，神經(jīng)細胞膜的鈉 — 鉀 ATP 酶、鈣 — 鎂 ATP 酶等活性降低，使神經(jīng)細胞內(nèi)外的鉀、鈉、鈣離子交換障礙， 導致細胞內(nèi)鈉水潴留和 鈣超載，這些因素均可導致細胞內(nèi)水腫，出現(xiàn)神經(jīng)細胞腫脹，髓鞘內(nèi)液體積蓄。 特點： 此類水腫血腦屏障可不受影響，血管周圍間隙及細胞外間隙無明顯擴大，細胞內(nèi)水腫液不含蛋白，鈉、氯離子水平增高。細胞毒性腦水腫常見于中毒、 21 重度低溫、腦缺血與缺氧等。 09 簡述腦膜中動脈解剖生理基礎。 主要來自上頜動脈發(fā)出的腦膜中動脈是營養(yǎng)硬腦膜的重要血管。它從顱底的棘孔入顱中窩，沿顳骨內(nèi)面的腦膜中動脈溝走行。該動脈在顳骨和蝶骨大翼相接處（翼點 ）分成前、后支。其中較大的前支沿蝶骨大翼向上行至蝶骨嵴的外端時穿入骨深部，在形成的骨管中走行 1cm~3cm，在腦膜上走行的路徑恰相當于大腦中央前回的位置。后支則向后上走行，路徑相當于顳葉和頂葉。在顱骨骨折時，腦膜中動脈前支的損傷機會較多，可迅速形成硬腦膜外血腫。 09 簡述皮質(zhì)運動區(qū)及皮質(zhì)運動前區(qū)的解剖基礎及意義。 皮質(zhì)運動區(qū)位于中央前回（ 4 區(qū)），是支配對側(cè)肢體隨意運動的中樞。它主要接受來自對側(cè)骨骼肌、肌腱 、骨膜 和關(guān)節(jié)的本體感覺沖動，以感受身體的位置、姿勢和運動感覺，并發(fā)出纖維，即錐體束控制對側(cè)骨骼肌的隨 意運動。若一側(cè)中央前回損傷，可造成對側(cè)肢體癱瘓、肌張力增高、腱反射亢進，并出現(xiàn)病理反射。 皮質(zhì)運動前區(qū)位于中央前回之前（ 6 區(qū)），為錐體外系皮質(zhì)區(qū)。它發(fā)出纖維至丘腦、基底節(jié)、紅核、黑質(zhì)等，與聯(lián)合運動和姿勢動作協(xié)調(diào)有關(guān)，也具有植物神經(jīng)皮質(zhì)中樞的部分功能。 09 簡述語言運動中樞的解剖及意義。 位于額下回后部 44 區(qū)、 45 區(qū)，又稱 Broca 區(qū)。該區(qū)損傷后病人雖然能夠發(fā)音，但不能組成語言，稱為運動性失語。 位于顳上回 42 區(qū)、 22 區(qū)皮質(zhì)。該區(qū)具有能夠聽到聲音并將聲音理解成語言的 一系列過程的功能。此中樞損傷后，患者只能聽到聲音，卻不能理解，不能正確地與別人對話，稱此現(xiàn)象為命名性失語，也稱感覺性失語。 位于頂下小葉的角回，即 39 區(qū)。該區(qū)具有理解看到的符號和文字意義的功能。若此區(qū)損傷后，病人雖然有視覺，但不能理解所視對象的意義，稱為失讀癥。一般尚有計算功能的障礙。 位于額中回后部 8 區(qū)、 6 區(qū)，即中央前回手區(qū)的前方。此區(qū)損傷后，雖然手的一般動作無障礙，然而病人不能進行書寫、繪畫等精細動作，也稱失寫癥。 09 簡述腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對睡眠、覺醒及意識的影響？ 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)存在著網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和網(wǎng)狀上行抑制系統(tǒng)。 網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)的正?；顒涌删S持大腦皮質(zhì)的覺醒狀態(tài)，部位在延髓、腦橋和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的內(nèi)側(cè)區(qū)，其中中腦和間腦的尾側(cè)區(qū)是上行激活系統(tǒng)的關(guān)鍵部位。中腦和間腦尾側(cè)損傷的患者可出現(xiàn)昏迷和昏睡。腦干上段損傷的患者可出現(xiàn)睡眠過度，稱無動緘默癥或睜眼昏迷，表現(xiàn)為腦電圖（ EEG）慢波，不說話不活動，眼 球 活動正常。腦橋下 1/3 和延髓病損的病人不一定出現(xiàn)昏迷現(xiàn)象，例如幕下腫瘤造成枕大孔疝的病人，在停止呼吸之前仍保持著清醒的意識。上行激活系統(tǒng)的正?；顒?，需要外界各種傳入沖動的 支持，其中三叉神經(jīng)、蝸神經(jīng)、視神經(jīng)的傳入沖動最重要。 09 簡述顱神經(jīng)的名稱、分類及外展神經(jīng)的走行 顱神經(jīng)名稱 I 嗅神經(jīng)、Ⅱ視神經(jīng)、Ⅲ動眼神經(jīng)、Ⅳ滑車神經(jīng)、Ⅴ三叉神經(jīng)、Ⅵ展神經(jīng)、Ⅶ面神經(jīng)、Ⅷ前庭蝸神經(jīng)或位聽神經(jīng)、Ⅸ舌咽神經(jīng)、Ⅹ迷走神經(jīng)、Ⅺ副神經(jīng)、Ⅻ舌下神經(jīng)。 顱神經(jīng)分類 感覺神經(jīng)（Ⅰ、Ⅱ）、運動神經(jīng)（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ）和混合神經(jīng)（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）。其中Ⅰ、Ⅱ分別與端腦和間腦相連，其余均同腦干相連，尚有來源于頸髓的纖維。 外展神經(jīng)是運動神經(jīng)，其纖維發(fā)自 腦橋 的展神經(jīng)核。神經(jīng)根自橋延溝出腦，向前行于蝶骨的 鞍背外側(cè)，經(jīng)蝶巖韌帶下方穿入海綿竇，經(jīng)眶上裂內(nèi)側(cè)入眶，支配眼的外直肌。 09 簡述糖皮質(zhì)激素治療腦水腫的分子學基礎 22 糖皮質(zhì)激素 為甾體類激素物質(zhì)，具有雙極性，借助于疏水力 （基團） 可鑲嵌在 脂質(zhì)雙分子層 內(nèi)，從而阻止自由基攻擊 脂質(zhì)雙分子層上的 不飽和脂肪酸。 由于激素類分子具有不完全相同的結(jié)構(gòu)，所以它們怎樣精細地嵌入膜內(nèi)也不完全一致。 ① 強的松由于結(jié)構(gòu)上引入了 1， 2 位雙位鍵，從而使其抗炎作用增加 4 倍。 ② 而 6 位再引入甲基的甲基強的松龍的抗炎作用又比強的松增加 5 倍。 ③ 地塞米松所以被廣泛地應用于治療腦創(chuàng)傷，是由于 9α氟基 使其抗炎作用比強的松增加 30 倍。由于 16甲基使其鹽皮質(zhì)功能減弱，又由于 1， 2 位雙鍵使其血清半衰期延長 5 小時。 （腎上腺：腎上腺皮質(zhì)較厚，位于表層，約占腎上腺的 80%，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶三部分。 腎上腺皮質(zhì)分泌的皮質(zhì)激素分為三類，即鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素和性激素。各類皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)不同層上皮細胞所分泌的，球狀帶細胞分泌鹽皮質(zhì)激素，主要是醛固酮（ aldosterone）；束狀帶細胞分泌糖皮質(zhì)激素，主要是皮質(zhì)醇 (cortisol)；網(wǎng)狀帶細胞主要分泌性激素，如脫氫雄酮 (dehydroepiandrosterone)和雌二醇 (estradiol)，也能分泌少量的糖皮質(zhì)激素。腎上腺皮質(zhì)激素屬于類固醇（甾體）激素，其基本結(jié)構(gòu)為環(huán)戊烷多氫菲。鹽皮質(zhì)激素與糖皮質(zhì)激素是 21 個碳原子的類固醇，雄激素含有 19 個碳原子，雌激素含有 18 個碳原子。） 09 應用糖皮質(zhì)激素時的注意事項有哪些？ ，故在治療中常規(guī)的應用抑酸治療是有益的。 ，為保證維持腦創(chuàng)傷局部的激素含量，必須重復給藥。 。應用皮質(zhì)激素時可暫時抑 制人體內(nèi)分泌的活動，短期應用停藥后正常內(nèi)分泌可于數(shù)日內(nèi)恢復。長期應用則緩慢恢復，故應逐漸減量后停藥。 ，可影響手術(shù)傷口的愈合，故應予以重視。 ，故可增加局部或全身感染的機會，因此對昏迷或已有感染的病人，應及時加用抗生素預防或治療感染。 100、 簡述腎功能減退時抗菌藥物的應用原則。 、病原菌對藥物的敏感性、患者腎功能狀況，藥物的腎毒性、主要排泄途徑以及通過血液或腹膜透析的清除量等。 物，必須應用時應調(diào)整劑量。 ，即每次給藥物的劑量減少，給藥間隔時間不變?；驊醚娱L間隔法，即每次給藥量不變，但間隔時間延長。后者的血藥濃度