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新編衛(wèi)生系列評審高級專業(yè)技術資格答辯題解(已修改)

2024-11-01 21:53 本頁面
 

【正文】 1 衛(wèi)生系列評審高級專業(yè)技術資格答辯題解(神經(jīng)外科) 00 簡述腰穿的臨床意義及禁忌證。 腰穿的臨床意義: : ① 測 顱內壓、奎克 試驗 ( 奎克氏試驗檢查有否椎管梗阻 ) ②取腦脊液、生化檢查 ( 了解有無蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內感染 ) 。 ③ 氣腦造影 、 椎管造影 ( 腰穿注氣行氣腦造影、注造影劑行椎管造影 ) 。 : ① 調節(jié)顱內壓: 放出腦脊液治療高顱壓,注入生理鹽水治療低顱壓; ② 放血性腦脊液: 放出血性腦脊液,注入 5ml~ 10ml氧氣,可減少血的刺激、 促進血的吸收,又可防止蛛網(wǎng)膜粘連和交通性腦積水 的發(fā)生; ③ 注入藥物治療: A. 對 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染者可腰穿注入有效抗生素予以治療; B. 腹部或下肢手術 時 腰麻注藥。 主要禁忌證: 、病情危重。 。 、不配合。 。 。 。 00 穿刺放腦脊液通常有哪幾個穿刺部位?顱內高壓的病人如何選擇穿刺部位 ? 通常穿刺部位: 1. 終池 : 腰部的終池。 2. 小腦延髓池 : 頸部小腦延髓池。 3 . 側腦室, 包括 ① .經(jīng) 前囟腦室穿 刺, ② .經(jīng)額腦室穿刺, ③ .經(jīng)眶頂腦室穿刺 , ④ .經(jīng)顳腦室穿刺及 , ⑤ .經(jīng)枕腦室穿刺 。 顱內高壓 病人穿刺放腦脊液 只能行 側腦室 穿刺術( A. 高顱壓患者行腰穿放腦脊液有可能促使腦疝形成或使原有腦疝加重故腰穿禁忌; B. 高顱壓患者可能有 慢性小腦扁桃體疝存在而使 小腦延髓池 變小 故 小腦延髓池穿刺 禁忌。 C. 高顱壓患者 行腦室穿刺術不僅安全可靠,而且可起到降顱壓治療作用 ) 。 00 腦室外引流適于哪些情況? 腦室手術、造影術后 : 經(jīng)腦室手術或腦室內腫瘤切除術后 應引流 3d~ 5d; 腦室造影術 后不能立即開顱術 者 。 顱內感染 、腦室有膿、腦室有血 : 顱內感染或膿腫破入腦室,既可引流出炎 性腦脊液,又可注入抗生素治療; 腦室內出血或腦出血破入腦室不宜手術 者 。 腦脊液漏、預測分流、創(chuàng)造條件 : 開顱術或脊膜膨出修補術后腦脊液 漏; 腦積水 患者為預測分流術的效 果,可先行腦室外引流觀察病情改變情況,確定是否是分流術的適應證;后顱凹腫瘤病情危重 且病人 全身狀況 難以耐受手術 者 ,可 先 行腦室外引流使病情緩解、改善 全身 狀況,為手術創(chuàng)造條件。 00 簡述腦室引流應注意哪些事項? 無菌操作、用抗生素、 預防感染: 嚴格無菌操作,常規(guī)應用抗生素,以預防感染 ; 深度適中、固定可靠、保持通暢、每天換瓶、 色量 記錄: 放置腦室引流管應深度適中并固可靠 ,保持通暢,每天更換引流瓶,應隨時注意觀察引流液色澤變化,記錄每天引流量。 引流高度、引流時間、拔管觀察: 引流管高度一般應高于腦室平面 10cm~ 15cm,若為血性腦脊液可酌情放低; 引流時間一般不宜超過 1w~ 2w; .終止引流前應夾 管觀察 2 24h~ 48h,如果顱壓仍高可 用脫水劑 或 行內分流術。 00 為什么磁共振檢查是診斷脊髓病變的首選方法? 對比分辨率高: 將高對比分辨序列 MRI 用于大多數(shù)脊髓病變的最初檢查,通常不需其他檢 查便可正確診斷,因此除個別情況外,優(yōu)于脊髓造影、 CT 和核素掃描等。 多平面成像: MRI 能在多平面直接成像,對脊髓占位性病變具有很 高的定位、定性診斷價值 ,而且能顯示腫瘤的形態(tài),以及病變的來源、部位、范圍。 無骨骼偽影: 沒有骨骼的偽影,對于顯示顱 — 頸交界處病變更優(yōu)于其他檢查 有流空效應: 因有流空現(xiàn)象,大血管和動脈瘤、動靜脈畸形( AVM)等不需注射造影劑即能顯示,如果注射造影劑病灶可更清楚顯示。 利于發(fā)現(xiàn)多病灶和復雜病灶: 利于發(fā)現(xiàn)椎管內多個病灶及啞鈴形突出到椎管外的病灶。 00 簡述正常和高顱壓 情況下顱內容積的代償調節(jié)。 顱腔是 不能伸縮的 密閉腔隙 內 有 腦組織、腦脊液、血液 ;這三種內容物 的總體積與顱腔容積相適應。 這 三種內容物中 ,腦組織不能伸縮,容積代償作用最小,腦脊液和血液是流動的,容積代償作用較大 。正常顱腔容積代償為 8%~ 10%,腔內三種內容物中任何一種體積增大,其他兩種內容物 就會縮減以取得平衡,使顱內壓維持在正常范圍 ,即顱內壓的生理調節(jié)。顱內壓增高時,主要 靠腦脊液吸收增加、分泌減少和被排擠入脊蛛網(wǎng)膜下腔,使顱內壓降低; 其次靠顱內靜脈系統(tǒng)血液被排至顱外 ; 以及腦血管的收縮作用,使腦血流量減少來調節(jié)。 00 簡述顱內壓增高的病理因素。 顱內壓增高是神經(jīng)外科臨床工作中常遇到的一個重要問題,引起顱內壓增高的病理因素包括以下幾個方面。 顱腦外傷、顱內 炎癥 : 顱腦外傷后腦水腫是因毛細血管通透性改變,血管內液體外滲所致 ; 腦與腦膜炎癥。 顱內占位、全身疾?。?顱內占位病變,如顱內腫瘤、血腫、膿腫、結核瘤、寄生蟲、囊腫等占據(jù)了顱內部分空間 ; 全身性疾病,如中毒、休克及電解質紊亂等所引起的腦水腫。 血管受壓、梗塞栓塞: 顱內大血 管急性梗塞伴發(fā)腦水腫;顱內大靜脈受壓或栓塞所致的顱內血液回流障礙 。 腦脊液產(chǎn)生、吸收 及循環(huán)障礙: 00 簡述腦水腫的發(fā)病機制。 ( 三個障礙一高一低 ) 障礙 和血管通透性 增高 是血管源性腦水腫的發(fā)病基礎。 因 血腦屏障功能 破壞和 毛細血管通透性增加,促使血漿外溢而聚集于腦細胞外間隙而造成腦水腫。 是 細胞毒 性腦水腫的發(fā)病基礎 。各種原因引起腦細胞缺血缺氧 ,使細胞內 ATP 減少,鈉泵 、鈣泵 不能正常工作,導致細胞內 鈉水潴留和鈣超載 而發(fā)生細胞毒性腦水腫。 是形成間質性腦水腫的基礎。各種腦積水時,腦室內腦脊液因壓力高而通過受損的室管膜進入腦室周圍的白質 間隙。 流體靜力壓變化的影響 嚴重或快速的動脈壓增高或靜脈回流受阻,導致腦毛細血管床壓力增高,可致細胞外腦水腫。 急性水中毒、低鈉血癥時,細胞外液呈低滲透壓狀態(tài)而使液體進入細胞內,造成細胞腫脹。 00 何謂小腦幕切跡疝?其主要臨床表現(xiàn)有哪些? 由于小腦幕上占位性病變或嚴重腦水腫致顱內壓力增高,超過顱腦容積代償能力并使顱內各分腔( 指幕上幕下 )之間形成壓力差,導致顳葉鉤回疝入小腦幕切跡,稱小腦幕切跡疝。 3 其臨床表現(xiàn)有: : 有頭痛、嘔吐、 視神經(jīng)乳頭 水腫等。 : 意識 主要是躁動、漸漸昏 迷或原來昏迷加深; 患側瞳孔散大、光反應消失,繼而雙瞳孔散大。 : Cushing 氏反應:顱內壓急劇增高時,病人出現(xiàn)血壓升高,心跳脈搏緩慢 ,呼吸節(jié)律紊亂體溫升高等各項生命體征變化,這種變化稱為庫欣反應 。 : 對側肢體偏癱并伴有錐體束征。 0 何謂枕骨大孔疝?常見的癥狀體征有哪些? 枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝,大多發(fā)生于顱后窩病變 引起幕下顱腔壓力嚴重增高, 導致小腦扁桃體和鄰近小腦組織向下移位經(jīng)枕骨大孔疝入椎管內,壓迫 延髓并阻塞第四腦 室出口和枕大池,稱枕骨大孔疝。 另外多見于小腦幕切跡疝的中晚期,此時幕上壓力增高傳到小腦幕下 因而最后也將并發(fā)枕骨大孔疝。 常見的癥狀體征有: 顱內壓增高: 突然劇烈疼痛、頻繁嘔吐。 意識瞳孔: 意識障礙出現(xiàn)較晚 , 很少有瞳孔變化,晚期才出現(xiàn)雙側瞳孔散大。 生命體征變化 : 早期可有 Cushing 氏反應 。 突然昏迷、呼吸停止: 頸項強直 ,無神經(jīng)系統(tǒng) 無定位體征: 011 臨床上視神經(jīng)乳頭水腫同視乳頭炎如何鑒別? 累及單雙眼: 視乳頭水腫多雙眼、視乳頭炎多 先為單眼。 眼痛: 視乳頭水腫無眼痛,視乳頭炎多 有眼痛 。 視力減退: 視乳頭水腫視力減退不明顯,視乳頭炎早期即有明顯的視力減退。 眼底檢查: ( 視乳頭隆起、視網(wǎng)膜靜脈、眼底 出血 )① 視乳頭水腫時視乳頭隆起多> 3D,而視乳頭炎多< 3D( D 屈光度), ② .視乳頭水腫時視網(wǎng)膜靜脈怒張明顯,而視乳頭炎時動靜脈輕度擴張 ;③ .視乳頭水腫多見有眼底出血,且出血廣泛,視乳頭炎無出血或輕度出血。 高顱壓: 視乳頭水腫多伴有頭痛、嘔吐等高顱壓征,視乳頭炎則不伴有。 01 腦橋 小腦 角綜合征有哪些臨床表現(xiàn) ?有何臨床意義? 腦橋 小腦 角綜合征的臨床表現(xiàn)有: ( 腦 ) : 常見第 8( 三叉神經(jīng)、面神經(jīng)、前庭蝸神經(jīng) ) 顱神經(jīng)受累且多在早期出現(xiàn),第 11( 舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、副神經(jīng) ) 顱神經(jīng)受累較少并出現(xiàn)于疾病晚期。表現(xiàn)為 : 三叉神經(jīng) 癥狀為病側面部疼痛、面部感覺減退 ; 面神經(jīng)癥狀為病側 面肌抽搐、周圍性面癱;前庭蝸神經(jīng)癥狀為頭昏、眩暈、耳鳴、耳聾; 后組顱神經(jīng)癥狀為吞咽困難、飲食嗆咳、聲音嘶啞等。 受損癥狀 : 小腦半球 受累 出現(xiàn)步態(tài)蹣跚、 共濟失調 、 眼球震顫等。 : 由于病變發(fā)展而影響到腦脊液循環(huán)所致。該綜合征的臨床意義是:最 常見于聽神經(jīng)纖維瘤、橋小腦角膽質瘤、腦膜瘤等病變。 01 何謂去大腦強直和去皮層強直?病損部位及臨床意義是什么? 去大腦強直 : 病人意識喪失,頸后仰、軀干后屈,上肢內收內旋伸直,下肢向后伸直,全身呈足弓反張樣強直稱去大腦強直。 病損部位 在中腦紅核至前庭核之間。 臨床意義 若去大腦強直由陣發(fā)性轉為持續(xù)性,說明腦干損傷嚴重,死亡率、殘廢率很高。 去皮層強直 : 病人意識喪失、兩上肢呈屈曲內收、雙下肢伸直狀稱去皮層強直。 病損部位 為雙側大腦半球,主要因缺氧、缺血及損傷等廣泛損害所致。 臨床意義 去皮層強直 是一種過渡狀態(tài) 如果病情好 轉則去皮層強直可逐漸消失 ,若損害進一步加重 可轉化為去大腦強直。 01 簡述錐體束損害和錐體外系疾病的臨床鑒別要點。 4 錐體束損害見于上肢的屈肌、下肢的伸肌 ,肌張力增高在錐體束損害時稱痙攣,故出現(xiàn) “折刀癥”。 錐體外系疾病見于四肢的伸屈肌和軀干的屈肌 ,錐體外系疾病的肌張力增高稱強直,故出現(xiàn) “鉛管樣強直” 。 前者不能;后者存在或有輕度障礙 錐體束損害無 不自主運動 ;錐體外系疾病 多見 不自主運動 :肌張力降低伴不自主運動見于小舞蹈癥;肌張力增高伴不自主運動見 于手足徐 動癥或扭轉痙攣 。 錐體束損害 腱反射 亢進;錐體外系疾病 腱反射 正?;驕p弱。 錐體束損害陽性;錐體外系疾病陰性。 01 脊髓半側損傷綜合癥主要表現(xiàn)有哪些?常見原因是什么? 脊髓半側損傷綜合征又稱布朗~色夸氏綜合征 (Brownsequard 綜合征 ),主要表現(xiàn)有: 平面以下出現(xiàn)上運動神經(jīng)元性癱及 意識性本體感覺和精細觸覺障礙 。 痛溫覺及粗略觸覺 障礙。 障礙和周圍性感覺 障礙, 此綜合征 的常見原因是脊髓一側遭受各種不同原因的壓迫損傷。 01 何謂交叉性癱瘓?述其病變定位及臨床意義。 交叉性偏癱 是指病灶對側的中樞性偏癱和病灶 同 側的周圍性顱神經(jīng)癱。因癱瘓交叉存在而得名。當損傷 位于 腦干 一側時,損傷了未交叉的皮質脊髓束和已交叉的皮質腦干束 ( 皮質核束 ) 的 纖維或顱神經(jīng)核所致。 如損害發(fā)生在一側中腦大腦腳 底時出現(xiàn) Weber 綜合征( 動眼神經(jīng)交叉癱綜合征 ):為中腦大腦腳底受損,臨床表現(xiàn)為同側動眼神經(jīng)麻痹 ( 上瞼下垂、瞳孔散大、光反應消失、眼球外斜等 ) ,對側中樞性面舌癱及肢體偏癱;病因為腫瘤、 動脈瘤 和血管病 。 如損害發(fā)生在一側腦橋 腹側,就會出現(xiàn)外展神經(jīng)交叉癱,表現(xiàn)為同側外展神經(jīng)麻痹、同側面肌麻痹及對側肢體癱瘓。 交叉性癱是腦干病變的典型臨床表現(xiàn)。 01 為什么瞳孔對光反應和角膜反射能反應腦干受損患者病情的輕重? 瞳孔對光反射 的反射孤 ( 傳導路 ) 是 : 視網(wǎng)膜感光細胞→視神經(jīng)→視交叉→視束→四疊體丘腦上部 ( 上丘臂 → 頂蓋前區(qū) ) →中腦動眼神經(jīng) 副 核→動眼神經(jīng)→睫狀神經(jīng)節(jié)→瞳孔括約??; 角膜反射的反射孤 ( 傳導路 ) 是: 角膜→三叉神經(jīng)第一支( 眼支 )→ 腦橋 三叉神經(jīng)感覺核→面神經(jīng)核→面神經(jīng)→眼輪匝肌。 瞳孔對光反射 和 角膜反射 的中樞均 位于腦干 且腦干內有基本生命中樞, 如果腦干受損,則 呼吸 、 心跳 中樞受 抑制,病人就會死亡。 故 瞳孔對光反射 和角膜反射的存在與否,標志著腦干功能的好壞能反映 病情的輕重。 01 試述高血壓腦出血時常見的偏癱癥特點。 高血壓性腦出血常發(fā)生在內囊或外囊部位 , 當內囊受累后常出現(xiàn)三偏癥: 內囊膝和后支的皮質脊髓束和皮質腦干束受損,出血對側的肢體癱瘓、面肌癱瘓 。 ( 完全弛緩的偏癱肢體可能叩不出腱反射,甚至病理反射也引不出。但一般在數(shù)天或數(shù)周后偏癱側的肌張力就逐漸增高。 ) 內囊后支丘腦皮質束 受累所致。 內囊后支視放射受累所致。 因外囊同內囊緊相鄰,故外囊出血很容易合并內囊區(qū)的損傷、水腫 而出現(xiàn)三偏癥。 01 何謂隱匿型腦血管畸形?其臨床特點是什么? 隱匿型腦血管畸形 也叫小型腦血管畸形是: 腦血管造影不能顯示、肉眼也不能發(fā)現(xiàn)的 直徑< 2CM 的 腦血管畸形 。 其臨床特點是: 5 。 ,以出血為首發(fā)癥狀 , 可發(fā)生于腦的任何部位, 。 突然發(fā)生頭痛、嘔吐和逐漸加重的意識障礙、抽搐和偏癱,有的形成
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