【正文】 變有特征性表現(xiàn) （見 38 題） ， ③ 蝶鞍擴(kuò)大 且 多有視力視野改變， ④ 腫瘤呈實(shí)性、鈣化少見。 ③ 蝶鞍可正?；驍U(kuò)大，有時(shí)后床突破壞、附近骨質(zhì)侵蝕，鞍區(qū)常有鈣化斑。 05 垂體瘤與顱咽管瘤如何鑒別？ 顱咽管瘤可生長在鞍內(nèi)、鞍旁或鞍內(nèi)外同時(shí)存在，常與垂體瘤相混淆，但典型的顱咽管瘤與垂體瘤不難鑒別 。 在腦損傷、缺血缺氧等因素的作用下，腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上存在的多種受體可發(fā)生構(gòu)型上的改變，致使對血液中各種物質(zhì)的反應(yīng)也發(fā)生改變。顱腦損傷時(shí)血腦屏障通透性增高。 05 敘述顱腦損傷后血腦屏障在功能上可發(fā)生的改變。 13 瘤細(xì)胞亦可經(jīng)淋巴系統(tǒng)沿脊神經(jīng)或顱神經(jīng)周圍的淋巴間隙侵入椎管內(nèi)或顱內(nèi)，通過腦脊液循環(huán) 散布于腦內(nèi)。腫瘤栓子進(jìn)入靜脈循環(huán)先通過肺，因大的栓子不能通過肺毛細(xì)血管則形成肺轉(zhuǎn)移瘤。 是最多見的途徑。 ③達(dá)到清創(chuàng)目的后可縫合或修補(bǔ)硬腦膜 變開放傷為閉合傷，有利于防止繼發(fā)顱內(nèi)血腫，減輕腦水腫和控制感染。 火器性顱腦傷的處理越早越好①應(yīng)在直視下進(jìn)行一次徹底腦清創(chuàng)術(shù)， 要制止傷道內(nèi)外的活動(dòng)性出血，清除顱內(nèi)血凝塊、失去活力的碎化腦組織和傷道內(nèi)一切異物，特別要徹底清除顱內(nèi)的碎骨片、頭發(fā)、衣帽破片等有機(jī)物質(zhì)。 ① 反跳傷：投射物在遇到顱骨后因能量殆無而不能洞穿顱骨，進(jìn)入顱內(nèi)再呈反跳狀躍出，出口入口是同一個(gè)，局部腦組織有損傷。 05 簡述火器性顱腦傷的種類。 。 。 。 Yamaura 和 Makino 將這一系列神經(jīng)癥狀命名為顱骨缺損綜合癥。 ，在頭位改變或頭部曬太陽時(shí)癥狀加劇。 4. 凝血機(jī)制障礙 腦組織是含有促凝血因子最高的組織，當(dāng)受到創(chuàng)傷后釋放的促凝血因子進(jìn)入血循環(huán)，啟動(dòng)凝血和纖溶作用，引起局部消耗性凝血障礙。 2. 低顱壓 由于手術(shù)減壓引流，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用脫水劑，過度換氣導(dǎo)致低顱壓。 12 05 簡述開顱術(shù)后顱內(nèi)血腫形成的常見原因。 、 生理與成人區(qū)別較大，因此小兒頭部傷后發(fā)生的病理反應(yīng)比成人重而迅速。 。 歲以前腦組織的髓鞘發(fā)育尚未完成，呈膠凍樣、質(zhì)地脆弱，易發(fā)生挫裂傷和腦水腫。 ： 一側(cè)肢體活動(dòng)障礙進(jìn)行性加重并伴錐體束征。 ： 意識變化表現(xiàn) ①原發(fā)昏迷 — 中間意識清醒期 — 再度昏迷或意識惡化；②傷后持續(xù)昏迷或有輕度意識好轉(zhuǎn)后又進(jìn)行性加重；③傷后無昏迷，入院后神志逐漸不清直至昏迷。 ： 頭疼、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫。 三、 根據(jù)血腫部位分類可分為：幕上血腫及幕下血腫（即后顱凹血腫）。 血腫位于硬腦膜下間隙。 癥狀在 3 周以上出現(xiàn)。 一、 按血腫癥狀出現(xiàn)的時(shí)間分類可分為： 癥狀在傷后 3 天 以內(nèi)出現(xiàn)。 050、 簡述顱內(nèi)血腫的分類。如中腦損傷可出現(xiàn)兩側(cè)瞳孔不等、大小變化不定或雙側(cè)散大， 腦橋損傷會表現(xiàn)瞳孔極度縮小、光反應(yīng)消失 （見 48 題） 。 ： 意識障礙傷后即刻出現(xiàn)嚴(yán)重意識障礙，特點(diǎn)是昏迷程度深、持續(xù)時(shí)間長、恢復(fù)過程慢。 ： 表現(xiàn)不明顯 氏反應(yīng)： 呼吸、循環(huán)功能紊亂 嚴(yán)重原發(fā)性腦干傷可產(chǎn)生急性呼吸功能衰竭。 昏迷，多 數(shù) 為蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激動(dòng)眼神經(jīng)所致， 少數(shù) 為 腦橋 損傷的表現(xiàn)。 11 、光反射遲鈍或消失并伴對側(cè)偏癱與昏迷是顳葉鉤回疝的表現(xiàn)。 04 重型顱腦外傷病人瞳孔變化的臨床意義有哪些？ 、直接間接光反射消失，多為原發(fā)性動(dòng)眼神經(jīng)損傷或中腦損傷。 ⑤ 骨折線累及顳骨巖部時(shí)往往損傷面、聽神經(jīng)，表現(xiàn)周圍性面癱、 頭昏頭暈、耳鳴耳聾 等。 ③ 骨折線經(jīng)過蝶骨而損傷頸內(nèi)動(dòng)脈時(shí)可產(chǎn)生頸內(nèi)動(dòng)脈 海綿竇漏。 可出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè) 熊貓征（黑眼征、眼鏡征），骨折線通過額篩竇時(shí)常產(chǎn)生鼻出血和腦脊液鼻漏及嗅覺喪失 或因氣體進(jìn)入顱腔內(nèi)產(chǎn)生外傷性顱內(nèi)積氣。 ） 超聲波。 放射 、 超聲波 ： 冷凍 用雙腔腦針，冷卻劑用液氮。 ） 直流電解。 腦立體定向術(shù)是利用空間一點(diǎn)的立體定向原 理，通過影象學(xué)定位和測算，確定腦內(nèi)某一解剖結(jié)構(gòu)或病變的位置，再用立體定向儀 將專用器械置入腦內(nèi)靶點(diǎn)。光鏡下無明顯形態(tài)上的變化，但常有不同程度的功能障礙 。該區(qū) 肉眼觀腦組織尚連續(xù)，但有點(diǎn)狀出血和水腫； 鏡下見神經(jīng)細(xì)胞腫脹、崩解或有缺血性改變 ， 軸突和髓鞘腫脹，變細(xì)或碎裂 ，膠質(zhì)細(xì)胞和星狀細(xì)胞腫脹、 小膠質(zhì)細(xì)胞變成格子細(xì)胞。病理改變的表現(xiàn)是碎裂、液化和壞死的腦碎塊與血塊交結(jié)在一起并可由傷口溢出。 04 簡述火器性顱腦傷傷道的病理改變。 ： 腦干 反射消失（ 如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫狀反射、張口反射、頭眼反射等消失 ）；壓眶上神經(jīng)無反應(yīng)； 脊髓反射有時(shí)仍可存在 （ 上下肢腱反射、腹壁反射和跖反射等 ） 。 ： 血壓急劇下降，需 升壓藥維持。 ） 新近研究提示，本病除紋狀體多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)減少外，去甲腎上腺素能、 5羥色胺能，乙酰膽堿能遞質(zhì)系統(tǒng)以及神經(jīng)肽都廣泛受損，是一種多遞質(zhì)復(fù)合損害的腦部疾病。 10 （ 帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經(jīng)核中 多巴胺合成的限速酶、多巴胺脫羧酶 和多巴胺代謝產(chǎn)物高香草酸 也明顯減少。 04 簡述帕金森氏病的發(fā)病機(jī)制。 。 禁忌證有： ，合并胸膜及重要臟器損傷、內(nèi)出血、休克狀態(tài)等。 ； .癲癇持續(xù)狀態(tài)難以控制 。 04 人工冬眠的適應(yīng)證、禁忌證各有哪些 ? 人工冬眠的適應(yīng)證有： ，廣泛腦挫裂傷及繼發(fā)性腦水腫。 ： 損傷可使神經(jīng)細(xì)胞膜的 通 透性發(fā)生改變。 ： 冬眠降低了腦的新陳代謝和 對氧的需 求 量，從而提高神經(jīng)細(xì)胞對缺氧的耐受力，可減少腦細(xì)胞的損害。因此聽神經(jīng)鞘瘤多發(fā)生于內(nèi)耳道內(nèi)或內(nèi)耳孔區(qū)具有鞘膜的前庭神經(jīng) ） 。 聽神經(jīng)鞘瘤起源于外胚層的雪旺細(xì)胞 ，大多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)少數(shù)發(fā)生于耳蝸神經(jīng)。 ，初期病變可持續(xù)較長的時(shí)間 待病情嚴(yán)重時(shí)視力視野障礙可突然加劇。 ② 如果 腫偏一側(cè) ，可致單眼偏盲或失明。 03 垂體瘤可導(dǎo)致視 視力 野發(fā)生哪些改變？ 垂體腺瘤常無視力視野障礙。 內(nèi)分泌癥狀不明顯，瘤體大時(shí)有視交叉壓迫、顱高壓癥狀或伴垂體功能低下癥狀。 臨床上表現(xiàn)為性功能失調(diào)，血中性激素升高。 9 4 促腎上腺皮質(zhì)激素 （ ACTH） 細(xì)胞腺瘤 約占腺瘤的 10％，臨床上表現(xiàn)為皮脂醇增多癥。 3 促甲狀腺素 (TSH)細(xì)胞腺瘤 不足 1％。血漿 PRL 升高。 03 簡述垂體腺瘤按新分類方法的種類。 發(fā)生交通性腦積水的原因有：腦脊液產(chǎn)生過多 吸收障礙 ： 腦脊液產(chǎn)生過多 可由脈絡(luò)叢乳頭瘤、維生素缺乏、胎兒期毒素作用、遺傳性因素引起 ； 腦脊液吸收障礙，如靜脈竇血栓形成而致的腦脊液吸收障礙。 、大腦半球表面纖維化。 03 簡述發(fā)生梗阻性腦積水和交通性腦積水的原因。是由于迷走神經(jīng)核 團(tuán)或其他神經(jīng)根受到刺激所引起（ 例如起源于迷走神經(jīng)核團(tuán)附近 的腦干腫瘤引起的嘔吐有時(shí)是早期唯一癥狀，勿誤診為“功能性 嘔吐” ）。產(chǎn)生的原因是 腦膜、血管或神經(jīng)受 刺激、 牽拉或擠壓。 03 簡述顱內(nèi)壓增高的 主要臨床表現(xiàn)及產(chǎn)生的原因。 、杜冷丁、冬眠類藥物，以免抑制呼吸中樞、影響瞳孔和意識狀況而不利于對病情變化的觀察。 處理方法有： ，以免病人掙扎而加重出血。 、缺氧 引起。 引起。 3. 板障靜脈： 板障靜脈出血 見于 顱骨凹陷骨折時(shí)板障血管出血，引起局部血腫 。 8 03 簡介硬膜外血腫的出血來源。 ： 因海綿竇內(nèi)壓力增高，眼靜脈回流不暢引起。 ： 眼球突出并可見與脈搏同步的搏動(dòng)，少數(shù)病人也可無搏動(dòng)性突眼。 其臨床表現(xiàn) 為： 出血： 疼痛 多發(fā)生在額顳部及眶部 ； 出血可發(fā)生結(jié)合膜下出血、鼻出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。 03 外傷性頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺的形成原因是什么？簡述其臨床表現(xiàn)。 機(jī)制是糖皮質(zhì)激素能直接或間接地阻止在傷后因應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的大量去甲腎上腺素和 5羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用。 032 簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素治療腦損傷、腦水腫的作用機(jī)制。 對預(yù)后的影響：血糖升高能明顯加重腦組織損害程度，擴(kuò)大 腦缺血梗死灶 的范圍，且血糖含量越高則腦缺血梗死灶范圍越廣泛。 03 簡述重型顱腦損傷后血糖升高的原因及 對預(yù)后有何影響？ 重型 顱腦損傷后使血糖升高的激素如 兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素 、尤其是胰高糖素的 大量釋放造成胰島素含量相對不足 是 導(dǎo)致了血糖升高 的主要原因（ 重型顱腦傷患者傷后兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素等使 血糖增高的激素釋放增加是導(dǎo)致傷后血糖升高的主要原因。 、多食拒食： 嗜睡或昏迷 是 由于丘腦下部后外側(cè)區(qū)的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損所致 ；多食 拒食 是 丘腦下部外側(cè)區(qū)食欲中樞受損 所致 。 ： 下丘腦散熱中樞受損則有中樞性高熱、保熱中樞受累則體溫過低 。 0 簡介下丘腦損傷時(shí)可能出現(xiàn)并發(fā)癥的原因。 ，如小腦刺激術(shù)、尾狀核電刺激術(shù)。 。 的原因，如患者腦內(nèi)有異物或碎骨片存留，以及遲發(fā)性腦內(nèi)血腫等，只 7 要手術(shù)清除，患者常不再出現(xiàn)癲癇。所以，目前人們認(rèn)為原發(fā)性腦挫裂傷和腦內(nèi)出血可能是導(dǎo)致腦外傷后癲癇的主要始發(fā)因素。 ： ： ，禁忌強(qiáng)行關(guān)顱： 02 顱腦外傷后癲癇發(fā)生的可能機(jī)制是什么？ 外傷性癲癇是指繼發(fā)于顱腦損傷后的癲癇 ，可發(fā)生于傷后的任何時(shí)間，早者于傷后即刻出現(xiàn)，晚者可在傷后多年開始突然發(fā)作。 ： 。 。 ，當(dāng)硬腦膜切開或血腫清除減壓后，腦血管被動(dòng)性擴(kuò)張引起腦充血和腦腫脹。 。此型傷的特點(diǎn)是沖擊傷和對沖傷均較嚴(yán)重， 甚至 對沖傷 更 嚴(yán)重 （ 在顱骨停止運(yùn)動(dòng)的瞬間，腦因慣性作用仍繼續(xù)向前運(yùn)動(dòng)，著力點(diǎn)處顱骨暫時(shí)變形或顱骨骨折凹陷 ，造成著力點(diǎn)下面腦組織損傷，即沖擊點(diǎn)傷； 對沖部位的腦底面與顱底骨嵴相摩擦，腦表面與骨突部位沖撞，產(chǎn)生對沖性腦損傷，亦可發(fā)生橋靜脈撕裂 ） 。 。一般來說，沖擊點(diǎn)發(fā)生的腦損傷多較嚴(yán)重，除腦皮質(zhì)挫裂傷外，腦白質(zhì)也常被累及 。 運(yùn)動(dòng) 的 物體作用于靜止 的 頭部 ， 頭部 由靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)為快速 運(yùn)動(dòng) 狀態(tài) 所造成的腦損傷稱之為加速性腦損傷。 繼發(fā)性腦損傷的臨床特點(diǎn)是 ：① 繼發(fā)性腦損傷 指受傷一定時(shí)間后出現(xiàn)的腦損 傷 ，主要有腦水 腫 和顱內(nèi)血腫 (腦水腫繼發(fā)于腦挫裂傷；顱內(nèi)血腫因顱骨、 硬腦膜或腦的出血而形成，與原發(fā)性腦損傷可相伴發(fā)生，也可單獨(dú)發(fā)生 )， ② 主要 損傷腦干 （ 繼發(fā)性腦損傷因產(chǎn)生 腦水 腫 和顱內(nèi)血腫 引起 顱內(nèi) 壓增高，進(jìn)一步 引起腦疝再壓迫損傷 的腦組 織，主要是損傷腦干 ） ，癥狀體征常表現(xiàn)為 ， 、 雙瞳孔散大、光反應(yīng)消失， 吸 等瀕危狀態(tài)。 02 原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的臨床特點(diǎn)各是什么？ 原發(fā)性腦損傷的臨床特點(diǎn)是： ① 原發(fā)性 腦損傷 指暴力作用于頭部時(shí)立即發(fā)生的腦損傷，主要有 腦震蕩 、 腦挫裂傷 及原發(fā)性 腦干損傷 等 ，② 主要 見于著力部位或（和）對沖部位， 傷后立即出現(xiàn)腦損傷 的 癥狀 和體征（ 如昏迷、偏癱、失語等。 吩咐動(dòng)作 6 分 ， 刺痛 定位 5 分 ， 刺痛 回避 4 分 ， 刺痛過屈 （ 肢體過度屈曲 ） 3 分 ， 刺痛 過伸 （ 肢體過伸 ） 2 分 ， 無反應(yīng) 1 分。三因素的計(jì)分標(biāo)準(zhǔn)： 自動(dòng)睜眼 4 分，呼喚睜眼 3 分，刺激睜眼 2 分，不睜眼 1 分。 02 簡述格拉斯哥昏迷（ GCS）評分方法及臨床意義。 ① 主要指 腦原發(fā)傷重、傷后立即昏迷、去大腦強(qiáng)直或伴 其他臟器傷和休 克， 。 損傷 ①主要 指輕度腦挫 裂 傷，有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血，無腦受壓， ② 昏迷時(shí)間不超過 12 小時(shí)， ③ 有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征， ④生命體征（ 體溫、脈搏、呼吸、血壓 ） 輕度改變。 02 簡介我國于 1978 年制定的顱腦 損 傷分類標(biāo)準(zhǔn)。 三叉神經(jīng)痛的病理生理短路學(xué)說認(rèn)為：①神經(jīng)髓鞘崩解可能引起相鄰兩神經(jīng)纖維之間發(fā)生“短路”，輕微的觸覺刺激就可通過“短路”傳入中樞，從中樞傳出的沖動(dòng)也可再通過“短路”而成為傳入沖動(dòng)，由此 很快 就能達(dá)到痛覺神經(jīng)元的“閾值”而引起一陣疼痛發(fā)作；② 也可能是脫髓鞘的軸突與臨近的無髓鞘神經(jīng)纖維之間發(fā)生短路而激發(fā)了半月節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元而產(chǎn)生疼痛。 學(xué)性腦膜炎應(yīng) ① 及早應(yīng)用激素 和抗生素 ；②反復(fù)腰穿放液 引流， 腦室引流；③ 鞘內(nèi) 注射激素；④ 正確處理其它并發(fā)癥。 0 化學(xué)性腦膜炎的臨床特點(diǎn)及防治措施各是什么？ 化學(xué)性腦膜炎又稱無菌性腦膜炎，其臨床特點(diǎn)是： 多見于腦上皮樣囊腫術(shù)后， 由于瘤內(nèi)容物含 膽固醇 和 脂肪酸 對腦組織有刺激性，臨床上表現(xiàn)為高熱、頸強(qiáng) 、抽搐、昏迷，腦脊液細(xì)胞數(shù)增多等。 突然發(fā)生頭痛、嘔吐和逐漸加重的意識障礙、抽搐和偏癱，有的形成腦疝而死亡，有的穩(wěn)定下來逐漸恢復(fù)。 其臨床特點(diǎn)是： 5 。 因外囊同內(nèi)囊緊相鄰，故外囊出血很容易合并內(nèi)囊區(qū)的損傷、水腫 而出現(xiàn)三偏癥。 ） 內(nèi)囊后支丘腦皮質(zhì)束 受累所致。 （ 完全弛緩的偏癱肢體可能叩不出腱反射，甚至病理反射也引不出。 01 試述高血壓腦出血時(shí)常見的偏癱癥特點(diǎn)。 瞳孔對光反射 和 角膜反射 的中樞均 位于腦干 且腦干內(nèi)有基本生命中樞， 如果腦干受損，則 呼吸 、 心跳 中樞受 抑制，病人就會死亡。 交叉性