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(新編)衛(wèi)生系列評審高級專業(yè)技術(shù)資格答辯題解-文庫吧

2024-09-26 21:53 本頁面


【正文】 腦疝而死亡,有的穩(wěn)定下來逐漸恢復(fù)。 故青年 人突發(fā) 的自發(fā)性腦內(nèi)血腫,而腦血管造影未查 到顱內(nèi)動脈瘤、腦血管畸形及其他出血原因時,應(yīng)想到隱匿型腦血管畸形的 可能。 0 化學(xué)性腦膜炎的臨床特點及防治措施各是什么? 化學(xué)性腦膜炎又稱無菌性腦膜炎,其臨床特點是: 多見于腦上皮樣囊腫術(shù)后, 由于瘤內(nèi)容物含 膽固醇 和 脂肪酸 對腦組織有刺激性,臨床上表現(xiàn)為高熱、頸強 、抽搐、昏迷,腦脊液細胞數(shù)增多等。 防治措施是: :切除腫瘤時周圍組織以棉片保護; 殘腔盡量不與腦室相通 ; 切除腫瘤 后用鹽水反復(fù)沖洗殘腔; 瘤床內(nèi)放置引流管 ; 引流管要通暢 。 學(xué)性腦膜炎應(yīng) ① 及早應(yīng)用激素 和抗生素 ;②反復(fù)腰穿放液 引流, 腦室引流;③ 鞘內(nèi) 注射激素;④ 正確處理其它并發(fā)癥。 02 簡述三叉神經(jīng)痛的病理生理短路學(xué)說。 三叉神經(jīng)痛的病理生理短路學(xué)說認為:①神經(jīng)髓鞘崩解可能引起相鄰兩神經(jīng)纖維之間發(fā)生“短路”,輕微的觸覺刺激就可通過“短路”傳入中樞,從中樞傳出的沖動也可再通過“短路”而成為傳入沖動,由此 很快 就能達到痛覺神經(jīng)元的“閾值”而引起一陣疼痛發(fā)作;② 也可能是脫髓鞘的軸突與臨近的無髓鞘神經(jīng)纖維之間發(fā)生短路而激發(fā)了半月節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元而產(chǎn)生疼痛。當脫髓鞘 神經(jīng)纖維完全退化后短路停止 , 該學(xué)說可以解釋疼痛的自發(fā)緩解。 02 簡介我國于 1978 年制定的顱腦 損 傷分類標準。 損傷 主要指單純腦震蕩 ( 見診斷標準 ) , 有或無 顱骨骨折。 損傷 ①主要 指輕度腦挫 裂 傷,有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血,無腦受壓, ② 昏迷時間不超過 12 小時, ③ 有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征, ④生命體征( 體溫、脈搏、呼吸、血壓 ) 輕度改變。 損傷 ①主要指廣泛顱骨骨折和腦挫裂傷、腦干損傷和 顱內(nèi)血腫, ② 深昏迷或昏迷達 12 小時以上,意識障礙逐漸加重, ③ 有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征, ④ 生命體征有明顯變化 。 ① 主要指 腦原發(fā)傷重、傷后立即昏迷、去大腦強直或伴 其他臟器傷和休 克, 。 ② 已有晚期腦疝、雙瞳孔散大、生命體征嚴重紊亂或呼吸已停止。 02 簡述格拉斯哥昏迷( GCS)評分方法及臨床意義。 GCS 評分方法是根據(jù)病人的睜眼 ( 4 分) 、語言 ( 5 分) 及肢體運動 ( 6 分) 三個因素,將三個因素的計分 相加 估計病人 GCS 狀態(tài)。三因素的計分標準: 自動睜眼 4 分,呼喚睜眼 3 分,刺激睜眼 2 分,不睜眼 1 分。 回答正確 5 分, 回答錯誤 4 分, 胡言亂語 3 分, 僅能發(fā)音 2 分,不能 發(fā)音 1 分。 吩咐動作 6 分 , 刺痛 定位 5 分 , 刺痛 回避 4 分 , 刺痛過屈 ( 肢體過度屈曲 ) 3 分 , 刺痛 過伸 ( 肢體過伸 ) 2 分 , 無反應(yīng) 1 分。 該法的臨床意義 : 15 分為正常, 3— 8 重型顱腦損傷 9— 12 中型顱腦損傷 13— 15 輕型顱腦損傷 ( 分為垂危, 分為病情險惡, 一般認為 7 分以下為昏迷, 9 分以上為清醒 ) 。 02 原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的臨床特點各是什么? 原發(fā)性腦損傷的臨床特點是: ① 原發(fā)性 腦損傷 指暴力作用于頭部時立即發(fā)生的腦損傷,主要有 腦震蕩 、 腦挫裂傷 及原發(fā)性 腦干損傷 等 ,② 主要 見于著力部位或(和)對沖部位, 傷后立即出現(xiàn)腦損傷 的 癥狀 和體征( 如昏迷、偏癱、失語等。其表現(xiàn)依損傷的部位、程 6 度不同而異,包括腦震蕩,腦挫裂傷 ) 。 繼發(fā)性腦損傷的臨床特點是 :① 繼發(fā)性腦損傷 指受傷一定時間后出現(xiàn)的腦損 傷 ,主要有腦水 腫 和顱內(nèi)血腫 (腦水腫繼發(fā)于腦挫裂傷;顱內(nèi)血腫因顱骨、 硬腦膜或腦的出血而形成,與原發(fā)性腦損傷可相伴發(fā)生,也可單獨發(fā)生 ), ② 主要 損傷腦干 ( 繼發(fā)性腦損傷因產(chǎn)生 腦水 腫 和顱內(nèi)血腫 引起 顱內(nèi) 壓增高,進一步 引起腦疝再壓迫損傷 的腦組 織,主要是損傷腦干 ) ,癥狀體征常表現(xiàn)為 , 、 雙瞳孔散大、光反應(yīng)消失, 吸 等瀕危狀態(tài)。 。 運動 的 物體作用于靜止 的 頭部 , 頭部 由靜止狀態(tài)轉(zhuǎn)為快速 運動 狀態(tài) 所造成的腦損傷稱之為加速性腦損傷。此型傷的特點是 沖擊傷重( 易在著力點形成骨折及局部腦損傷、硬膜外腫 ) 對沖傷 輕 ( 在這種受力的方式下,腦損傷主要發(fā)生在暴力打擊點下面,稱沖擊點傷,而暴力作用的對側(cè)所產(chǎn)生的腦損傷稱之為對沖傷。一般來說,沖擊點發(fā)生的腦損傷多較嚴重,除腦皮質(zhì)挫裂傷外,腦白質(zhì)也常被累及 。而對沖部位則由于頭部受頸部和軀干的固定和由于顱骨變形或顱骨骨折使暴力受到衰減,故對沖側(cè)的腦部在顱腔內(nèi)運動范圍也受到限制,橋靜脈撕裂的機會也較小,腦表面與顱骨粗糙面或骨嵴摩擦和撞擊范圍也較小,故對沖部位腦損傷較輕,這是加速性腦損傷的特點) 。 。 運動 的頭部作用于靜止的物體 , 頭部由快速運動狀態(tài)轉(zhuǎn)為靜止狀態(tài) 所造成的腦損傷 稱之 為 減速性腦損傷。此型傷的特點是沖擊傷和對沖傷均較嚴重, 甚至 對沖傷 更 嚴重 ( 在顱骨停止運動的瞬間,腦因慣性作用仍繼續(xù)向前運動,著力點處顱骨暫時變形或顱骨骨折凹陷 ,造成著力點下面腦組織損傷,即沖擊點傷; 對沖部位的腦底面與顱底骨嵴相摩擦,腦表面與骨突部位沖撞,產(chǎn)生對沖性腦損傷,亦可發(fā)生橋靜脈撕裂 ) 。 02 重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因及防治措施各有哪些? 重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因有: 。 。 。 ,當硬腦膜切開或血腫清除減壓后,腦血管被動性擴張引起腦充血和腦腫脹。 。 。 防治措施有: : 甘露醇和速尿合用或甘露醇 同激素合用效果顯著。 : 。 : 應(yīng)降低高血壓,提升低血壓,以保證腦有效灌注壓。 : : ,禁忌強行關(guān)顱: 02 顱腦外傷后癲癇發(fā)生的可能機制是什么? 外傷性癲癇是指繼發(fā)于顱腦損傷后的癲癇 ,可發(fā)生于傷后的任何時間,早者于傷后即刻出現(xiàn),晚者可在傷后多年開始突然發(fā)作。 (1) 顱腦傷后腦組織內(nèi)生化物質(zhì) 異常可導(dǎo)致神經(jīng)元壞死和膠質(zhì)細胞增生; (2) 顱腦外傷造成腦挫裂傷和腦內(nèi)出血,血液進入腦實質(zhì)內(nèi),大量生化物質(zhì)和無機離子也同時進 入腦實質(zhì)內(nèi),使得細胞外生化物質(zhì)和離子濃度顯著增高,導(dǎo)致神經(jīng) 細胞 膜離子通道通透性改變和細胞膜電位活動異常,繼而引起外傷后癲癇形成。所以,目前人們認為原發(fā)性腦挫裂傷和腦內(nèi)出血可能是導(dǎo)致腦外傷后癲癇的主要始發(fā)因素。 02 簡介顱腦傷后癲癇的外科治療。 的原因,如患者腦內(nèi)有異物或碎骨片存留,以及遲發(fā)性腦內(nèi)血腫等,只 7 要手術(shù)清除,患者常不再出現(xiàn)癲癇。 ,常用手術(shù)種類有額葉皮層切除、腦葉切除、半球切除等。 。 可采用部分或完全性胼胝體切開術(shù)。 ,如小腦刺激術(shù)、尾狀核電刺激術(shù)。 ,如毀損杏仁核和福雷爾區(qū)( Forel H 區(qū))、丘腦和丘腦下部的細縱行纖維等。 0 簡介下丘腦損傷時可能出現(xiàn)并發(fā)癥的原因。 : 由于損傷影響到丘腦下部的視上核、室旁核及視上垂體束,使抗利尿激素分泌和轉(zhuǎn)移障礙 所致 。 : 下丘腦散熱中樞受損則有中樞性高熱、保熱中樞受累則體溫過低 。 潰瘍和高血糖、電解質(zhì)紊亂: cushing 潰瘍 是視丘下部為植物 神經(jīng)中樞 受損 致腦胃綜合征致消化道出血;高血糖 電解質(zhì)紊亂 是 視丘下糖 鹽代謝中樞受累所致。 、多食拒食: 嗜睡或昏迷 是 由于丘腦下部后外側(cè)區(qū)的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損所致 ;多食 拒食 是 丘腦下部外側(cè)區(qū)食欲中樞受損 所致 。 : 影響到視神經(jīng)、視交叉時 所致 。 03 簡述重型顱腦損傷后血糖升高的原因及 對預(yù)后有何影響? 重型 顱腦損傷后使血糖升高的激素如 兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素 、尤其是胰高糖素的 大量釋放造成胰島素含量相對不足 是 導(dǎo)致了血糖升高 的主要原因( 重型顱腦傷患者傷后兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素等使 血糖增高的激素釋放增加是導(dǎo)致傷后血糖升高的主要原因。盡管顱腦傷后胰島素含量處于正常范圍或略升高,但仍不足以拮抗增加 的升高血糖 激素 的 作用,故重型 顱腦損傷后使血糖升高的激素尤其是胰高糖素的 大量釋放造成胰島素含量相對不足 是 導(dǎo)致了血糖升高 的主要原因 ) 。 對預(yù)后的影響:血糖升高能明顯加重腦組織損害程度,擴大 腦缺血梗死灶 的范圍,且血糖含量越高則腦缺血梗死灶范圍越廣泛??傊瑐樵街匮巧咴矫黠@,高血糖持續(xù)時間越長 患者殘死率越高,預(yù)后越差。 032 簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素治療腦損傷、腦水腫的作用機制。 性 主要是糖皮質(zhì)激素能抑制細胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng),在一定程度上減少了傷后因缺氧而產(chǎn)生的過氧化物,因此能穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu),從而改善受損傷的血腦屏障通透性。 機制是糖皮質(zhì)激素能直接或間接地阻止在傷后因應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的大量去甲腎上腺素和 5羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用。 傷后早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,能使細胞膜上的 離子通道穩(wěn)定,減少 鈣超載和細胞內(nèi)的鈉水潴留,阻止細胞損害,防治繼發(fā)性 腦水腫。 03 外傷性頸內(nèi)動脈海綿竇瘺的形成原因是什么?簡述其臨床表現(xiàn)。 頸內(nèi)動脈海綿 竇漏 75%以上為外傷引起,多因顱底骨折導(dǎo)致頸內(nèi)動脈海綿竇段的分支破裂,形成與海綿竇直接溝通的動靜脈漏。 其臨床表現(xiàn) 為: 出血: 疼痛 多發(fā)生在額顳部及眶部 ; 出血可發(fā)生結(jié)合膜下出血、鼻出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。 : 幾乎每個海綿竇漏病人都有而且為首發(fā)癥狀,為連續(xù)性雜音。 : 眼球突出并可見與脈搏同步的搏動,少數(shù)病人也可無搏動性突眼。 : 絕大多數(shù)病人視力減退,約一半病人嚴重視力障礙。 : 因海綿竇內(nèi)壓力增高,眼靜脈回流不暢引起。 : 因眼球運動神經(jīng)麻痹所致。 8 03 簡介硬膜外血腫的出血來源。 、腦膜前動脈: 腦膜中動脈 損傷出現(xiàn)血最多見, 當骨折線通過 翼點時常有腦膜中動脈破裂出血; 腦膜前動脈損傷出血 偶見于 前額部著力,骨折損傷篩前動脈及其分支腦膜前動脈 、橫竇: 矢狀竇 損傷出血見于 骨折線經(jīng)過矢狀中線損傷上矢狀竇時 形成矢狀竇旁或 騎跨性血腫; 橫竇損傷出血見于枕部著力引起的線形骨折,血腫多位于顱后凹硬膜外或橫竇上下并存的騎跨性血腫。 3. 板障靜脈: 板障靜脈出血 見于 顱骨凹陷骨折時板障血管出血,引起局部血腫 。 03 顱腦損傷患者出現(xiàn)躁動不安可能由哪些因素所致?如何處理? 可能引起躁動不安的因素有: 。 引起。 內(nèi)高 壓 引起 。 、缺氧 引起。 ( 刺激腦膜 ) 引起。 處理方法有: ,以免病人掙扎而加重出血。 、查明躁動的原因并 予以針對性處理。 、杜冷丁、冬眠類藥物,以免抑制呼吸中樞、影響瞳孔和意識狀況而不利于對病情變化的觀察。當查清病情不需手術(shù)時,可在嚴密觀察下應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。 03 簡述顱內(nèi)壓增高的 主要臨床表現(xiàn)及產(chǎn)生的原因。 多為雙顳、前額也多見于病變部位的持續(xù)性疼痛陣發(fā)性加劇,常因咳嗽 打噴 嚏等用力時疼痛明顯。產(chǎn)生的原因是 腦膜、血管或神經(jīng)受 刺激、 牽拉或擠壓。 與飲食無關(guān)的噴射性嘔吐。是由于迷走神經(jīng)核 團或其他神經(jīng)根受到刺激所引起( 例如起源于迷走神經(jīng)核團附近 的腦干腫瘤引起的嘔吐有時是早期唯一癥狀,勿誤診為“功能性 嘔吐” )。 視神經(jīng)乳頭邊界不清、隆起、靜脈充盈甚至有眼底出血,這是 因顱壓高致眼底靜脈回流受阻之故。 03 簡述發(fā)生梗阻性腦積水和交通性腦積水的原因。 發(fā)生阻塞性腦積水的原因有: (因炎癥、腫瘤、出血等) 。 、大腦半球表面纖維化。 。 發(fā)生交通性腦積水的原因有:腦脊液產(chǎn)生過多 吸收障礙 : 腦脊液產(chǎn)生過多 可由脈絡(luò)叢乳頭瘤、維生素缺乏、胎兒期毒素作用、遺傳性因素引起 ; 腦脊液吸收障礙,如靜脈竇血栓形成而致的腦脊液吸收障礙。 臨床上阻塞性腦積水多見是因為腦脊液自側(cè)腦室至蛛網(wǎng)膜粒之間的循環(huán)經(jīng)路中各部的阻塞最多見; 由于腦脊液的產(chǎn)生過多或 吸收障礙很少見 因此交通性腦積水 少見。 03 簡述垂體腺瘤按新分類方法的種類。 ( 2+3+3) (PRL)細胞腺瘤 約占腺瘤的 50%,臨床上表現(xiàn)女性為閉經(jīng)-溢乳,男性為陽萎、性功能減退。血漿 PRL 升高。 (GH)細胞腺瘤 約占分泌性腺瘤的 25%,臨床上表現(xiàn)為肢端肥大癥或巨人癥,血漿中的 GH 升高。 3 促甲狀腺素 (TSH)細胞腺瘤 不足 1%。臨床上表現(xiàn)為甲亢或甲低,血漿中TS H 升高。 9 4 促腎上腺皮質(zhì)激素 ( ACTH) 細胞腺瘤 約占腺瘤的 10%,臨床上表現(xiàn)為皮脂醇增多癥。 腺瘤 很罕見。 臨床上表現(xiàn)為性功能失調(diào),血中性激素升高。 【 垂體前葉分泌的促 黃體生成激素( LH)和促卵泡成熟激素( FSH),人胎盤分泌的絨毛膜促性腺激素( HCG) )】 腺瘤內(nèi)有 2 種或 2 種以上的分泌激素組織,有多種內(nèi)分泌失調(diào)癥狀。 內(nèi)分泌癥狀不明顯,瘤體大時有視交叉壓迫、顱高壓癥狀或伴垂體功能低下癥狀。 很罕見,鄰近腦組織有轉(zhuǎn)移,病理見核分裂。 03 垂體瘤可導(dǎo)致視 視力 野發(fā)生哪些改變? 垂體腺瘤常無視力視野障礙。 ① 如果腫瘤體積增大 向上伸展 壓迫視交叉 則出現(xiàn)視
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