【正文】 ①參與體內(nèi)許多重要物質(zhì)的組成，如核酸、磷蛋白、磷脂等；②參與糖、脂類、蛋白質(zhì)等物質(zhì)的代謝過程；③參與能量的儲(chǔ)存，釋放和轉(zhuǎn)移過程；④維持體液酸堿平衡。 127. 影響鈣吸收的因素有：① 1,25(OH)2D3：維生素 D3不足或 D3羥化受阻均使鈣吸收下降；②腸內(nèi)酸度增加，鈣吸收加強(qiáng)；③鈣的溶解度提高，吸收也增加，如草酸、磷酸均可與鈣形成難溶性鹽，從而影響鈣的吸收。影響磷吸收的因素有：①需 1,25(OH)2D3；②食物中 Ca2+、 Mg2+、 Fe2+過多則合成難溶性鹽，妨礙吸收。 128. 甲狀旁腺素的主要作用是：一方面促使骨組織間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為破骨細(xì)胞，抑制破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞，從而使溶骨作用加強(qiáng)，成骨作用減弱，血鈣增多；另一方面促進(jìn)腎小管對(duì)鈣的重吸收，抑制對(duì)磷的重吸收，從而使尿鈣減少，尿磷增多。結(jié)果是血鈣升高，血磷降低。 129. 降鈣素對(duì)骨的作用是抑制間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為破骨細(xì)胞，促進(jìn)破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞，從而成骨作用加強(qiáng)，溶骨作用減弱，骨組織中鈣鹽釋放入血減少。降鈣素對(duì)腎臟的作用是抑制腎小管對(duì)鈣磷的重吸收，從而使尿鈣尿磷增多，使血 鈣、血磷減少。 130. ①促進(jìn)小腸對(duì)鈣磷的吸收，因?yàn)?1,25(OH)2D3可誘導(dǎo)鈣結(jié)合蛋白的合成，后者是鈣的載體；②增加破骨細(xì)胞活性和蛋白質(zhì)量，使舊骨鈣游離，促進(jìn)血鈣濃度升高。血鈣濃度升高又有利于骨的鈣化，促進(jìn)骨質(zhì)更新；③促進(jìn)腎小管對(duì)鈣磷的重吸收?？傊谴龠M(jìn)血鈣血磷濃度升高，有利于成骨作用。 131. 鈣在血液中是以 2 種形式存在的：①離子鈣；②結(jié)合鈣。兩者各占 50%，并維持動(dòng)態(tài)平衡。 血液 pH 值可影響兩者之間的動(dòng)態(tài)平衡。當(dāng)血液 pH 值降低時(shí)，結(jié)合鈣轉(zhuǎn)變成離子鈣；反之，離子鈣轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合鈣。 132. 抗利 尿激素的分泌與釋放受體液滲透壓、血容量和血壓的調(diào)節(jié)。體液滲透壓升高，血容量和血壓下降，會(huì)刺激感受器，使抗利尿激素的分泌和釋放增加，腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)水的重吸收加強(qiáng)，尿量減少。水的重吸收加強(qiáng)，則血漿滲透壓下降，血容量和血壓回升。 133. 醛固酮促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管 H+Na+和 K+Na+的交換過程，從而加強(qiáng)腎臟對(duì)Na+的重吸收，提高血液中堿儲(chǔ)備，促進(jìn)排 K+泌 H+作用。 134. 心鈉素是由心房細(xì)胞合成和分泌的激素，其功能有：①抑制腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水和鈉的重吸收；②增加腎小球的濾過率；③抑制腎素、醛固酮和加壓素的分 泌；④擴(kuò)張血管，降低血壓。 135. ①營養(yǎng)不良性水腫是因食物蛋白質(zhì)供應(yīng)不足，血漿蛋白含量較低所致；②肝病水腫是因肝合成血漿蛋白，特別是清蛋白障礙，膠體滲透壓下降所致；③腎病水腫是因尿蛋白大量丟失，血漿膠體滲透壓下降所致；④心衰水腫是因心臟收縮力減弱，靜脈血回流障礙，靜脈壓增高，使細(xì)胞間液無法回流入血所致。 136. ①丟失過多，如嘔吐，腹瀉、胃腸引流；②攝入不足，如長期偏食魚肉等動(dòng)物蛋白；③代謝性堿中毒，由于 H+Na+交換減少， K+Na+交換增加，使血鉀下降；④糖原合成或蛋白質(zhì)合成加強(qiáng)，使鉀進(jìn)入胞內(nèi)增 加，血鉀減少；⑤醛固酮分泌過多。 137. ⑴一般以口服鉀鹽 (氯化鉀 )補(bǔ)充，因?yàn)榭杀苊庖蜓a(bǔ)鉀而致高血鉀。 ⑵在低血鉀較重需靜滴補(bǔ)鉀時(shí)，應(yīng)掌握“四不宜”原則：①不宜過早，需見尿補(bǔ)鉀；②不宜過濃，液體濃度不超過 %；③不宜過量，每日總量小于 4g；④不宜過快，一天總量在 6～ 8 小時(shí)滴完。 138． ①按發(fā)病原因 ①代謝性 (原發(fā)性 NaHCO3改變 ) 酸中毒 ([NaHCO3]↓ ) 堿中毒 ([NaHCO3]↑ ) ②呼吸性 (原發(fā)性 CO2改變 ) 酸中毒 (Pco2↑ ) 堿中毒 (Pco2↓ ) ②按輕重程度 ①代償 性 (血液 pH 值不變 ) ②失代償性 (血液 pH 值超出正常范圍 ) 139. 肺對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過調(diào)節(jié) CO2的呼出量，從而調(diào)節(jié)血漿H2CO3的含量，以保持 [NaHCO3]/[H2CO3]比例為 20:1(此時(shí)血漿 pH 值為 )。當(dāng)血漿 CO2含量升高時(shí)， Pco2增高，刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，呼出 CO2增多，體內(nèi) Pco2降低；當(dāng)血漿 CO2含量減少時(shí)， Pco2降低，對(duì)呼吸中樞的刺激減弱，呼吸變淺變慢，呼出 CO2減少，體內(nèi) CO2又可逐漸積聚。重復(fù)上述過程，調(diào)節(jié)酸堿平衡。 140. 當(dāng)酸性物質(zhì)增加時(shí)， NaHCO3 + H+ → H2CO3 + Na+， H2CO3進(jìn)一步分解為 H2O + CO2， CO2隨肺呼出，維持正常 pH 值；當(dāng)堿性物質(zhì)增加時(shí)， H2CO3 + OH－ → HCO3－ + H2O， HCO3－ 通過腎臟排出，維持正常 pH 值。 141. 酸性物質(zhì)的產(chǎn)生：①糖、脂肪、氨基酸分解產(chǎn)生的 CO2溶于水即為碳酸 (揮發(fā)性酸 )；②糖、脂肪、氨基酸分解的中間產(chǎn)物如丙酮酸、乳酸、酮體、酮酸、磷酸等 (固定酸 )；③食物和藥物中的少量酸性物質(zhì)。 堿性物質(zhì)產(chǎn)生于食物或藥物中的成堿物質(zhì)及少量堿性物質(zhì)如蔬菜、水果中的有機(jī)酸鉀鹽或鈉鹽 ，鈉或鉀離子與 HCO3－ 生成堿性的 NaHCO KHCO3。 142. 腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要通過控制 NaHCO3的重吸收及生成以維持[NaHCO3]/[H2CO3]=20:1 來完成。其方式有：① NaHCO3的重吸收：原尿中濾過的 NaHCO3在通過腎小管時(shí)， H+與 Na+交換，絕大部分可重吸收；② H+Na+交換：尿液酸化，腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞分泌的 H+可與尿中 Na2HPO4中的 Na+交換，使生成 NaH2PO4，尿呈酸性；③ NH4+Na+交換：腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞分泌 H+的同時(shí)，谷氨酰胺釋放 NH3，生成 NH4+，也可與尿中 Na+交換，原尿中的 H+越多越有利于 NH3的排出；④ K+Na+交換： K+Na+交換與 H+Na+交換競爭，但也可換回 Na+，增加 NaHCO3濃度。 143. 當(dāng)血鉀濃度增高時(shí)，部分 K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與 H+交換，腎小管細(xì)胞泌 K+加強(qiáng)， K+Na+交換增加， H+Na+交換減少，導(dǎo)致酸中毒。尿鉀排出增多，排 H+減少，尿 pH 值增大。反之，血鉀濃度降低時(shí)，部分 H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與 K+交換，導(dǎo)致堿中毒。尿鉀排出減少，排 H+增多，尿 pH 值下降，呈酸性。 144. 病人劇烈嘔吐可引起大量胃液丟失，導(dǎo)致代謝性堿中 毒。此時(shí)血漿游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，可發(fā)生手足抽搐。