多臟器功能衰竭與全身炎癥反應(yīng)綜合-資料下載頁
2025-01-06 02:34本頁面
【正文】 、 IL1受體拮抗劑、血小板激活因子 (PAF)拮抗劑等治療，效果并不滿意， 很多學(xué)者認(rèn)為其主要原因是由于繼發(fā)性抗炎反應(yīng) (即 CARS)可導(dǎo)致單核細(xì)胞主要組織相容性復(fù)合物 (major histo patibility plex)class Ⅱ HLADR表達(dá)降低， 同時(shí)伴有單核細(xì)胞抗原表達(dá)功能低下； TNFα、 IL1 、 IL6生成減少；無反應(yīng)性以及淋巴細(xì)胞活性改變等。因此 ， 一旦全身性感染患者表現(xiàn)單核細(xì)胞活性喪失 ， 此時(shí)應(yīng)用抗炎癥反應(yīng)措施下不僅無效 ， 還可能有害。 IL10 、轉(zhuǎn)化生長因子 β在繼發(fā)性抗炎反應(yīng)綜合征發(fā)生中起重要作用。過多的TNFα及前列腺素可使 IL10的 RNA信使及蛋白水平的表達(dá)上調(diào) ， IL10增多 ， 促使單核細(xì)胞喪失活性。 CARS 的進(jìn) 一 步發(fā)展將導(dǎo)致臨床無反應(yīng)性及對感染的易感性。 Bone等報(bào)道應(yīng)用 IFNγ1b治療代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征 ， 研究表明許多全身性感染患者表現(xiàn) HLADR表達(dá)缺陷 ， 提示有繼發(fā)性抗炎癥反應(yīng)存在 ， 給予促炎性介質(zhì) IFNγ1b 治療后 ， 90%患者恢復(fù)了 HLADR表達(dá) ， 表明宿主對感染的防衛(wèi)功能的恢復(fù) ， IFN γ1b可抑制單核細(xì)胞的 IL10的生成 ， 抑制前列腺 E2(免疫抑制介質(zhì) )的釋放 ，并能誘導(dǎo)單核細(xì)胞生成 TNFα及 IL1。 此外 ， 通過抑制 T12 細(xì)胞活性 ， 能重組受抑制的細(xì)胞免疫 ， 還能使淋巴細(xì)胞自身基因表達(dá)上調(diào) ， 通過上述機(jī)制 ， 能調(diào)整全身性感染患者的免疫刺激與免疫抑制介質(zhì)間 平衡的正常化。低劑量 IFNγ1b安全有效 ， 但應(yīng)注意對促炎反應(yīng)為主 (SIRS)患者可能有害 ， 有促發(fā)感染性休克的危險(xiǎn)。 全身性感染的實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn) ， 應(yīng)用 β2擬腎上腺能制劑具有抗炎作用 ， 能減輕內(nèi)皮細(xì)胞通透性 ， 減少炎性介質(zhì)生成 、 β2擬腎上腺能制劑可激活它們與三聚體 G蛋白相連的受體， 受到剌激后可產(chǎn)生剌激 G蛋白(GS)， GS可刺激腺 苷 酸環(huán)化酶，形成cAMP，并激活蛋白激酶 A(PKA)， PKA與激活基因轉(zhuǎn)錄有關(guān)，可生成抗炎蛋白，如IL10等?？傊?， β2腎上腺能制劑的增加細(xì)胞 cAMP， 激活細(xì)胞內(nèi)源性抗炎作用值得進(jìn)一步研究。 ? IL1的許多生物學(xué)作用對處于應(yīng)激狀態(tài)的機(jī)體是有益 ， 但如長期大量存在 ， 直接關(guān)系到低血壓、休克、 MODS及死亡 ， 因此抑制 IL1以改善全身性感染及休克的預(yù)后頗受到重視。 ? 內(nèi)皮素是 SIRS伴有血管損傷的有用指標(biāo)，對早期 SIRS已有低灌注存在，內(nèi)皮素使血管床損傷加重，低灌注也隨之加重，也是治療中應(yīng)當(dāng)注意的。 ? TCV309是血小板激活因子的拮抗劑 ， 用于治療 SIRS能改善器官功能不全 ， 可以安全應(yīng)用。 （二） 血液超濾 新型的血液過濾、凈化設(shè)備問世，通過濾過和 /或吸附血液中各種有毒物質(zhì)和過量的炎性介質(zhì)，降低 SIRS反應(yīng)，進(jìn)而減少 MODS。
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