【正文】 速 。抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚等作用。大劑量阿托品可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加速、口干等。東莨菪堿對(duì)中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜作用，劑量過大地可引起譫妄、激動(dòng)不安等。山莨菪堿在解并能方面有選擇性較高，而副作用相對(duì)較小的優(yōu)點(diǎn)，臨床用于感染性休克，常取代阿托或東莨菪堿。有青光眼者忌用本組藥物。劑量為：阿托品成人 ～ ，兒童每次 ～ 。東莨菪堿成人 ～ ，兒童每次 。山莨菪堿成人10～ 20mg/次 。靜脈注射，每～注射一次，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長給藥間隔直到停藥。如用藥 10次以上仍無效，或出現(xiàn)明顯中毒癥狀，應(yīng)即停用，并改用其他藥物。 ? 僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量。此此輸液中加入縮血管藥后限制了滴速和滴入量，并使 CVP假易用地上升，故從休克的病理生理而言，縮血管藥物的應(yīng)用似弊多利少，應(yīng)嚴(yán)重掌握指征。在下列情況下可考慮應(yīng)用：血壓驟降，血容量一時(shí)未能補(bǔ)足，可短時(shí)期應(yīng)用小劑量以提高血壓、加強(qiáng)心縮、保證心腦血供 。與 α受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用以消除其α受體興奮作用而保留其 β受體興奮作用，并可對(duì)抗 α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素 ～ %，滴速 4～ 8μg/min。間羥胺 10～20mg%，滴速 20～ 40滴 /min。近有報(bào)道在補(bǔ)充血容量和使用小劑量多巴胺無效的病例，于應(yīng)用去甲腎上腺素后休克獲逆轉(zhuǎn)者。 ? (四 )維護(hù)重要臟器的功能 ? 重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全，乃因細(xì)菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動(dòng)脈高壓和肺水腫加重心臟負(fù)擔(dān)，心及輸液不當(dāng)?shù)纫蛩匾稹＠夏耆撕陀變河纫装l(fā)生，可預(yù)防應(yīng)用毒毛旋花甙或毛花甙 C。出現(xiàn)心功能不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)重控制靜脈輸液量和滴速。除給予快速強(qiáng)心藥外，可給血管解痙藥，但必須與去甲腎上腺素或多巴胺合用以防血壓驟降。大劑量腎上腺皮質(zhì)激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠狀動(dòng)脈血流量的作用，可早期短程應(yīng)用。同時(shí)給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，并給能量合劑以糾正細(xì)胞代謝失衡狀態(tài)。 ? 、防治 ARDS 肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克常并發(fā)肺功能衰竭。此外腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。休克患者均應(yīng)給氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管 (4～6L/min)或面罩間歇加壓輸入。吸入氧濃度以 40%左右為宜。必須保持呼吸道通暢。在轎容量補(bǔ)足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、氣道有阻塞現(xiàn)象時(shí)，應(yīng)及早考慮作氣管插管或切開并行輔助呼吸 (間歇正壓 )，并清除呼吸道分泌物，注意防治繼發(fā)感染。對(duì)吸氧而不能使 PO2達(dá)滿意水平 (～ )、間歇正壓呼吸亦無效的 AV短路開放病例，應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸 (PEEP)，可通過持續(xù)擴(kuò)張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內(nèi)分流，提高動(dòng)脈血氧分壓、改善肺的順應(yīng)性、增高肺活量。除糾正低氧血癥外，應(yīng)及早給予血管解勸痙劑以降低肺循環(huán)阻力，并應(yīng)正確掌握輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。為減輕肺間質(zhì)水腫可給 25%白蛋白和大劑量速尿 (如血容量不低 )。大劑量腎上腺皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用效果不一，有待進(jìn)一步驗(yàn)證。必要時(shí)可天疾病早期給予較大劑量、短程 (不超過 3d)治療，以發(fā)揮其藥物作用、而避免有害作用。肺表現(xiàn)活性物質(zhì) (PS)在 ARDS中有量和質(zhì)的改變。以天然 PS或人工合成 PS替代治療新生兒RDS已取得肯定療效 。在少數(shù) ARDS的前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照觀察中，人工合成 PS噴霧治療亦證明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可堿 (pentoxi fylline)對(duì)急性肺損傷有較好的保護(hù)作用，早期應(yīng)用可減少中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)積聚，抑制肺毛細(xì)血管的滲出、防止肺水腫形成，具阻斷 RDS形成的作用 。IL1與 TNF均為 ARDS的重要損傷性介質(zhì)，已酮可可堿能抑制二者對(duì)白細(xì)胞的激活作用，為治療 ARDS與多器官功能衰竭較好的藥物，對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的 RDS證明有較好的保護(hù)作用。 ? 休克患者出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等時(shí)，應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復(fù)之后，如患者仍持續(xù)少尿，可行液體負(fù)荷與利尿試驗(yàn)：快速靜滴甘露醇100～ 300ml，或靜注速尿 40mg，如排尿無明顯增加，而心臟功能良好，則可重復(fù)一次，若仍無尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理。 ? 腦缺氧時(shí)，易并發(fā)腦水腫，出現(xiàn)神志不清、一過性抽搐和顱內(nèi)壓增高征易用，甚至發(fā)生腦疝，應(yīng)及早給予血管解痙劑、抗膽堿類藥物、滲透性脫水性 (如甘露醇 )、速尿、并沒有部降溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素 (地塞米松 10～ 20mg)靜注以及高能合劑等。 ? DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每 4～6h靜注或靜滴 (一般為 50mg，相當(dāng)于 6250u)，使凝血時(shí)間(試管法 )控制在正常的 2總?cè)丝谝詢?nèi)。 DIC控制后方可停藥。如并用潘生丁劑量可酌減。在 DIC后期、繼發(fā)性纖溶成為出血的主要原因時(shí)，可加用抗纖溶藥物。 ? β內(nèi)啡肽拮抗劑 腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán) 。增強(qiáng)心縮、增加心搏血量 。維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性、減輕和制止毛細(xì)胞滲漏 。穩(wěn)定初體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞等的活化 。維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統(tǒng)的功能 。抑制花生四烯酸代謝 。抑制腦垂體 β內(nèi)啡肽的分泌 。拮抗內(nèi)毒素、減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌。此外，尚有解除支氣管痙攣、抑制支氣管腺體分泌、促進(jìn)炎癥吸收 。降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫等作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和早期臨床應(yīng)用 (采用大劑量： 30mg/kg強(qiáng)的松龍或 2mg/kd地塞米松 )，取得相當(dāng)效果 。但近年多次多中心協(xié)作前瞻性、對(duì)照研究，未能證實(shí)激素的療效。因此主張除凝有腎上腺功能不全者外，不推薦用于感染性休克。同樣， β內(nèi)啡肽拮抗劑 納絡(luò)酮 (naloxone)早期應(yīng)用曾有取得滿意效果的報(bào)道，但經(jīng)過細(xì)的對(duì)照研究未獲證實(shí)。 療效評(píng)價(jià) ? ：出血或體液丟失停止或基本得到控制，體液及血容量得到補(bǔ)充，血壓恢復(fù)正常，尿量每小時(shí)在３０ｍｌ以上，尿鏡檢無異常，休克臨床征象消失。 ? ：病因基本得到控制，血壓控制穩(wěn)定，休克臨床征象好轉(zhuǎn)； ? ：出血或體液丟失沒有控制，體液及血容量未得到補(bǔ)充，血壓仍處于休克水平且不穩(wěn)定，休克臨床征象無好轉(zhuǎn)或惡化。