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2025-01-05 10:27本頁面
【正文】 世代交替。 在終宿主體內(nèi)的發(fā)育： 在中間宿主體內(nèi)的發(fā)育： 終宿主 中間宿主 中間宿主 母嬰傳播 ［ 致病 ］ 1. 致病機(jī)制 蟲株毒力、宿主的免疫狀態(tài) 蟲株毒力的劃分： 根據(jù)侵襲力、繁殖速度、是否形成包囊、致死率等 強(qiáng)毒株 ： 侵入機(jī)體后迅速繁殖，可致急性感染和死亡，一般從急性感染的人或動物體內(nèi)分離出； 弱毒株 ： 侵入機(jī)體后增殖緩慢，在組織中形成包囊，少致死，常從隱性感染或帶蟲者體內(nèi)分離出。 弓形蟲的毒性因子 ： 弓形蟲毒素（ toxotoxin) 致死性 弓形蟲素（ toxoplasmin) 致畸性 弓形蟲因子（ toxofactor) 致肝脾腫大、胸腺 縮小、流產(chǎn)、發(fā)育 停滯、中樞神經(jīng)系 統(tǒng)損害等 速殖子是弓形蟲的主要致病階段 因反復(fù)的增殖，破壞細(xì)胞，引起組織的炎癥和以單核細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤。 緩殖子是引起慢性感染的主要形式，也是中間宿主間和中間宿主與終宿主間相互傳播的主要感染蟲期 包囊在宿主體內(nèi)一般反應(yīng)較輕。因緩殖子增殖體積增大可積壓器官，致功能障礙。死亡蟲體可引起強(qiáng)烈的遲發(fā)型超敏反應(yīng)。當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時(shí)，包囊內(nèi)蟲體可活化并迅速增殖。 2. 臨床表現(xiàn) 先天性弓形蟲病 ：經(jīng)胎盤傳播。一般孕前感染者不會傳給胎兒。孕期前三個月感染者，胎兒危險(xiǎn)較大?？芍铝鳟a(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)及各種畸形。受染胎兒有些數(shù)月至數(shù)年后方出現(xiàn)癥狀。 獲得性弓形蟲病 ：占病例多數(shù)。通常無特異癥狀和體征。可表現(xiàn)為多器官損害，依部位而定。淋巴結(jié)腫大是最常見的臨床表現(xiàn)之一 ，多見于頜下和頸后，常伴有低熱、倦怠、肌肉不適、肝脾腫大等。隱性感染者可因多種因素轉(zhuǎn)為急性或亞急性，出現(xiàn)全身性弓形蟲病，多并發(fā) 弓形蟲腦炎 。 ［免疫］ 機(jī)體的免疫狀態(tài)尤其是細(xì)胞免疫功能決定感染的結(jié)局。 宿主抗弓形蟲感染的獲得性免疫力，主要是通過由 T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子發(fā)揮作用。 Th1細(xì)胞因子： IFNr, IL2, IL12 上調(diào)免疫 Th2細(xì)胞因子： IL4, IL10 等 下調(diào)免疫 其中， IFNr 起主導(dǎo)作用 ，可促進(jìn) CD8+ T 細(xì)胞分化成熟，對感染的靶細(xì)胞產(chǎn)生較強(qiáng)的細(xì)胞毒作用，并能誘導(dǎo)增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬殺滅蟲體。 ［ 實(shí)驗(yàn)診斷 ］ 1. 病原學(xué)檢查 涂片染色： 急性期各種體液，經(jīng)離心后涂 片，染色后鏡檢滋養(yǎng)體； 動物接種： 小白鼠腹腔接種 2. 免疫學(xué)試驗(yàn) 常用。 ［ 流行 ］ 1. 流行概況 世界分布。估計(jì)全球感染者高達(dá) 10億，多為隱性感染。我國平均血清學(xué)陽性率為 %。 廣泛流行的因素 ： 生活史中感染期多 中間宿主廣泛 傳播途徑多 包囊在中間宿主體內(nèi)能長期存在 滋養(yǎng)體、包囊、卵囊等有較強(qiáng)抵抗力 卵囊排量大 2. 流行環(huán)節(jié) 傳染源 ： 動物為主要傳染源；人經(jīng)胎盤傳播具 有傳染源意義。 傳播途徑 ： 垂直傳播 經(jīng)消化道 經(jīng)損傷的皮膚黏膜 經(jīng) 輸血 及器官移植 節(jié)肢動物攜帶卵囊 易感人群 ： 普遍易感。免疫力低下及腫瘤和免 疫功能缺陷時(shí)更易感。 ［ 防治原則 ］ 本病重在預(yù)防。 傳染源控制：動物的監(jiān)測與隔離； 傳播途徑控制：飲食衛(wèi)生；養(yǎng)寵物 重點(diǎn)人群保護(hù)： 孕婦 治療藥物： 乙胺嘧啶、磺胺類、螺旋霉素等 THE END
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