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dic基本病理變化ppt課件-資料下載頁

2025-01-05 03:23本頁面
  

【正文】 纖維蛋白降解產物 代償不足 凝血、激肽系統(tǒng)的激活 內皮細胞激活損傷釋放 PA 富含 PA的器官缺血壞死 纖溶酶 FX FY+FD FD+FE FDP Fbn(Fbg) 纖維蛋白 (纖維蛋白原 ) “ 3P” 試驗 —— 魚精蛋白副凝血試驗 魚精蛋白與 FDP結合,使原本與 FDP結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。 DIC患者 “ 3P”試驗陽性。 FDP在 DIC診斷中的意義 凝血酶 Fbg Fbn 纖溶酶 纖維蛋白多聚體 D二聚體 反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指 標 D二聚體檢查 (二)、休克 廣泛微血栓形成 回心血量嚴重不足 廣泛出血 有效循環(huán) 血量 ? 心肌受損 心功能障礙 心輸出量 ? 激肽 擴血管 C3a、 C5a促組胺釋放 外周阻力 ? FDP加重了微血管擴張及通透性升高 休 克 (三)、器官功能障礙 DIC 微血栓形成 器官缺血 腎:急性腎功衰 肺:呼吸衰竭 肝:黃疸:肝衰 消化系統(tǒng):嘔吐、腹瀉、消化道出血 腎上腺:華佛綜合征 垂體:席漢綜合征 神經系統(tǒng):神志模糊昏迷等 多器官功能衰竭 腎皮質壞死 WaterhouseFriderichsen syndrome Sheehan’s syndrome (四)、微血管病性溶血性貧血 (microangiopathic hemolytic anemia) DIC 外周血出現裂體細胞 ?網狀 ?紅細胞 掛在其上 ?血流沖擊破裂 ?血流通道受阻 ?RBC被擠壓到血管外 組織 ?破裂 微血管病性溶血性貧血 (microangiopathic hemolytic anemia) 是 DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。由于微血管 腔內存在纖維蛋白絲形成的細網,血流中的紅細胞 流過網孔時,紅細胞被切割、擠壓而引起破裂,外 周血涂片中可見各種裂體細胞。裂體細胞脆性高, 容易發(fā)生溶血,繼而導致貧血。 (四)貧 血 微血管病性溶血性貧血 紅細胞碎片 是 DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。由于微血管腔內存在纖維蛋白絲形成的細網,血流中的紅細胞流過網孔時,紅細胞被切割、擠壓而引起破裂,外周血涂片中可見各種裂體細胞。裂體細胞脆性高,容易發(fā)生溶血,繼而導致貧血。 微血管病性溶血性貧血 紅細胞碎片 紅細胞通過 纖維蛋白網 裂體細胞 五、 DIC防治的病理生理學基礎 防治原發(fā)病 改善微循環(huán)(早期) 建立新的凝血纖溶間的動態(tài)平衡 抗凝治療 補充凝血因子 抗纖溶治療
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