醫(yī)學(xué)]甲狀腺疾病的放射性核素治療-資料下載頁
2025-01-04 06:48本頁面
【正文】 障礙，如心功能不全、肝功能損害等； 131I治療前后合并感染、發(fā)生較強烈的精神刺激和過度疲勞等應(yīng)急狀態(tài)引起兒茶酚胺釋放增多。 ? 對甲亢危象應(yīng)以預(yù)防為主，可采取以下措施：嚴格掌握 131I治療甲亢的適應(yīng)癥；甲亢癥狀較重者應(yīng)先用抗甲狀腺藥物減輕病情后再行 131I治療， 131I治療后結(jié)合病情亦可用抗甲狀腺藥物控制癥狀；對較衰竭的患者應(yīng)加強支持治療；注意休息，防止感染、勞累和精神刺激；如有危象先兆，則應(yīng)及時處理，密切觀察。 ? 甲亢危象主要表現(xiàn)為高熱、心動過速、煩躁和大量出汗，以及消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的功能障礙。 ? 治療原則：使用大劑量硫脲類藥物和無機碘，抑制甲狀腺激素的合成和分泌； β受體阻止劑和抗交感神經(jīng)藥物，減少體內(nèi)兒茶酚胺數(shù)量并阻斷其作用；糖皮質(zhì)激素的使用，以拮抗應(yīng)激反應(yīng)；可采用降低代謝的方法，換血療法，透析療法等。物理降溫，給氧，糾正電解質(zhì)及酸鹼平衡，控制感染。 ? 并發(fā)癥的處理 ? （ 1）甲狀腺功能低下 ：這是 131I治療甲亢最常見的也是最主要的并發(fā)癥。 131I治療后一年內(nèi)發(fā)生的為暫時性早發(fā)甲減，一年后發(fā)生的為晚發(fā)甲減。 ? 暫時性早發(fā)甲減主要是由于 131I對甲狀腺細胞的直接破壞所致，其發(fā)生率與 131I劑量成正相關(guān)。對射線敏感性的個體差異也是影響因素之一。所以，正確掌握 131I劑量和了解機體對 131I的敏感性是減少早發(fā)甲減的關(guān)鍵。甲減一旦發(fā)生，尤其是伴突眼的患者，應(yīng)及時給予甲狀腺素片進行補充。暫時性早發(fā)甲減多數(shù)可在 3～6個月逐漸恢復(fù)正常。 ? 晚發(fā)甲減與 131I劑量無關(guān)，每年以 2%～3%比例遞增，其發(fā)生機制尚不清楚。外科手術(shù)和抗甲狀腺藥物治療也有患者發(fā)生永久性甲減，甚至未經(jīng)任何治療的甲亢患者也可自發(fā)地轉(zhuǎn)為甲減?，F(xiàn)在還沒有有效措施能阻止或減少晚發(fā)甲減的發(fā)生，及時診斷和甲狀腺激素替代治療能使患者維持高質(zhì)量的生活。 ? （ 2）內(nèi)分泌突眼 ： 131I治療前不伴有突眼的甲亢患者，治療后發(fā)生突眼的機率很??； 131I治療前伴有嚴重突眼的甲亢患者，治療后突眼加重的可能性較大。手術(shù)、抗甲狀腺藥物和 131I治療甲亢后，原由突眼惡化的機率為 5%～ 7%，與治療方式無關(guān)。 131I治療甲亢后，約 40%患者突眼得以改善，約 25%患者突眼加重。 ? 131I治療甲亢導(dǎo)致突眼加重的機制主要是甲低使 TSH升高， TSH作用于眶內(nèi)組織的TSH作用位點，促使成纖維細胞增生和氨基葡萄糖合成，氨基葡萄糖的親水性造成眶內(nèi)組織腫脹，從而加重突眼。為了防止眼病加重， 131I治療后要嚴格隨訪，一旦血清 FT FT4降至正常就給予 L—T4 50μg。 T4不但可抑制 TSH的升高，還可抑制抗甲狀腺抗體的產(chǎn)生。嚴重突眼患者 131I治療前、后可用糖皮質(zhì)激素控制突眼。 ? （ 3）其它并發(fā)癥 ： 131I治療甲亢不會導(dǎo)致甲狀腺癌、血液病的發(fā)生，亦不會影響生殖及遺傳。
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