先天性瓣膜病超聲診斷-資料下載頁
2024-10-12 11:45本頁面
【導(dǎo)讀】肺動(dòng)脈瓣狹窄，F(xiàn)allot四聯(lián)癥，肺動(dòng)脈。三尖瓣下移畸形，三尖瓣閉鎖。胚胎期瓣膜發(fā)育障礙所致，可出現(xiàn)瓣。瓣環(huán)發(fā)育不良等病變。以二瓣化畸形最多見約占70％。中、重度：跨瓣壓差>50mmHg，有癥狀，瓣口開放幅度小，瓣葉增厚程度。速及壓差，評估狹窄程度。普勒評價(jià)瓣膜反流量。肺動(dòng)脈瓣形態(tài)及功能。肺動(dòng)脈瓣發(fā)育異常所導(dǎo)致的狹窄，多數(shù)患。者的肺動(dòng)脈瓣發(fā)育較完全，瓣葉多增厚，合，使瓣口狹小。收縮期在主肺動(dòng)脈內(nèi)形。右室流出道切面：顯示肺動(dòng)脈瓣增厚、交。血流加速度，呈五彩鑲嵌色的高速血流。合并房缺時(shí)稱Fallot五聯(lián)癥。因肺動(dòng)脈狹窄右室流出途徑受阻，肺動(dòng)脈閉鎖位置及范圍；VSD多較大，位置以膜周、漏斗部多見；大動(dòng)脈關(guān)系有正常、異常兩種。PDA和側(cè)枝循環(huán)對肺部血流量有重要影響。肌往往無明顯異常。另一側(cè)心房與二尖瓣相連，稱真房。
【正文】 15mm以上；大動(dòng)脈短軸：三尖瓣隔瓣根部由 9 點(diǎn)移至 11~12點(diǎn)，前葉冗長如蓬帆狀，關(guān)閉時(shí)與 隔葉不能合攏；右室流入道長軸：三尖瓣后瓣 根部下移。 2. 繼發(fā)改變：巨大右房及房化右室，功能右室變小且 變形。 3. CDFI：房化右室內(nèi)可見收縮期三尖瓣反流及渦， 左房可見房水平右向左分流。 分 型 ?I型：前葉位置正常，房化右室不大。 ?II型：前葉下移，但瓣葉面積減少不嚴(yán)重。 ?III型：前葉下移，瓣葉面積減少嚴(yán)重，房化右室明顯增大。 超聲心動(dòng)圖 觀察要點(diǎn) ?三尖瓣下移的程度及瓣葉數(shù)目 ?三尖瓣關(guān)閉不全的程度 ?房化右室的大小及功能 三 尖 瓣 閉 鎖 ?基本特征：右側(cè)房室瓣閉鎖，房室之間沒有直接的交通，右心室發(fā)育不全。 ?是少見紫紺屬復(fù)雜先心，約占先心病患者的 － %。 ?自然預(yù)后不佳，與肺血流量有關(guān)。 病理解剖 ?三尖瓣口閉鎖 肌肉型 膜型 瓣型 ?右房擴(kuò)大，左房擴(kuò)大，心房間有交通； 右室小或僅為殘余心室腔； 左室肥厚，擴(kuò)大。 ?合并畸形： ASD、 VSD、 TGA、 PDA、左上腔等 分 型 ? I型：大動(dòng)脈位置關(guān)系正常，約占 60－ 70％； ?II型：合并右位型大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位，約占25％； ?Ⅲ 型：合并左位型大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位，心室可正?；蜣D(zhuǎn)位，占 3－ 7％。 病理生理 ?血流方向： RA－ LA－ LV－ RV ?血流動(dòng)力學(xué)受房室水平分流程度，肺動(dòng)脈口狀況及左心室功能等影響，預(yù)后取決于肺血流量。 超聲心動(dòng)圖診斷 心尖和胸骨左緣四腔心斷面通常是最有價(jià)值的斷面，可顯示左室增大，右室多數(shù)極小；在原三尖瓣部位未能探及瓣葉及其啟閉活動(dòng)，僅見纖維性隔膜樣或粗帶狀回聲，并能從回聲強(qiáng)度初步確定右側(cè)房室之間的組織結(jié)構(gòu)類型，極少數(shù)患者隔膜中心部位可顯示一小孔，通過極少量血流。 超聲心動(dòng)圖 觀察要點(diǎn) ?三尖瓣形態(tài)：肌性、膜性。 ?房缺大小及右向左分流量。 ?肺動(dòng)脈發(fā)育情況。 ?是否合并肺動(dòng)脈高壓（ 20mmHg) ?體 肺側(cè)枝 /PDA 總 結(jié) ?瓣膜的形態(tài)與功能 ?合并畸形 ?危險(xiǎn)度評估 ?確定下一步治療方向
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