cbp在非腎臟病領(lǐng)域中的應(yīng)用-資料下載頁
2025-11-28 21:41本頁面
【正文】 血。 擠壓綜合征患者的臨床特點 營養(yǎng)不良 應(yīng)激使一些影響代謝的激素、細胞因子以及免疫介質(zhì)產(chǎn)生增加，促進蛋白質(zhì)、糖和脂肪分解以及糖異生；同時抑制蛋白質(zhì)合成，增加尿素氮形成和外周胰島素抵抗。 出血滲出導(dǎo)致大量營養(yǎng)物質(zhì)快速丟失 。 擠壓綜合征患者的臨床特點 SIRS和 MODS 創(chuàng)傷本身或合并感染后可激活多種免疫細胞 ，釋放過敏毒素 （ 如 C3a） 、 蛋白溶酶 、 氧自由基 、組胺 、 凝血因子 、 細胞因子 （ TNFα 、 IL IL6 等 ） 等活性因子 ， 引起 SIRS和 MODS。 擠壓綜合征患者的臨床特點 保持血液動力血穩(wěn)定 調(diào)節(jié)水、酸堿、電解質(zhì)平衡 縮短腎功能恢復(fù)時間及防止并發(fā)癥 清除肌紅蛋白，減輕腎臟損害 CBP治療擠壓綜合征的主要作用 清除炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)，如補體片段、緩激肽、前列環(huán)素、血栓素、白三烯等，防治SIRS和 MODS 持續(xù)緩慢的超濾減輕擠壓傷局部腫脹 保障血液制品、營養(yǎng)物質(zhì)的輸入 CBP治療擠壓綜合征的主要作用 CBP的并發(fā)癥 臨床 并發(fā)癥 ?出血：血液通路建立與拔除；抗凝。 ?血栓 ?感染和敗血癥 ?生物不相容性和過敏反應(yīng) ?低溫 ?營養(yǎng)丟失 ?血液凈化不充分 ?低血壓，低血容量 CBP的并發(fā)癥 技術(shù) 并發(fā)癥 ?血液通路不暢； ?血流下降和體外循環(huán)凝血； ?管路連接不良； ?氣栓 ?濾器功能喪失； ?液體和電解質(zhì)失衡 是背道而馳還是殊途同歸？ 期待 IVOIRE的研究結(jié)果 ？ ?Ronco 2022 Lancet ?Saudan 2022 Kidney Int ?ATN 2022 NEJM ?RENAL 2022 NEJM CRRT治療 AKI劑量之爭 治療模式 CVVH 預(yù)設(shè)劑量 20/35/45 ml/h/kg 實際完成劑量 85% 生存率 41%/57%/58% 治療模式 CVVH/CVVHDF 預(yù)設(shè)劑量 25/43 ml/h/kg 實際完成劑量 87%/83% 生存率 39%/59% 治療模式 CVVHDF 預(yù)設(shè)劑量 22/36 ml/h/kg 實際完成劑量 95%/89% 生存率 49%/52% 治療模式 CVVHDF 預(yù)設(shè)劑量 25/40 ml/h/kg 實際完成劑量 88%/84% 生存率 62%/63% ATN研究結(jié)果 KaplanMeier Plot of Cumulative Probabilities of Death NEJM 2022配發(fā) Bonventre的社論 “ Dialysis in Acute Kidney Injury—More Is Not Better” . 個體化選擇 AKI患者的血液凈化模式 重癥 AKI 個體化治療 A B D C 重癥 AKI 好轉(zhuǎn)期 單純 AKI 少尿型 單純 AKI 多尿型 早期干預(yù) CVVH/f/HVHF ≥35ml/kg/h Hybrid CRRT (HP/PE/CPFA) 枸櫞酸抗凝 CVVH/DF 20～ 35ml/kg/h SLED/f 10～ 12h IHD/d 枸櫞酸抗凝 低分子肝素 /肝素 SLED/f 10～ 12h IHD/d HDF/d 枸櫞酸抗凝 低分子肝素 /肝素 去除 /治療病因 內(nèi)科藥物治療 糾正電解質(zhì)紊亂 SLED/f 10～ 12h IHD/d HDF/d 謝 謝 謝謝您的聆聽！
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