有機磷中毒后遲發(fā)神經(jīng)病-資料下載頁
2025-10-02 16:28本頁面
【導讀】患者，女性，43歲。主因“肢體無力2年”來院就診。劑量不詳），出現(xiàn)昏迷，經(jīng)治療病情完全好轉(zhuǎn)。，遺有雙下肢無力，逐漸出現(xiàn)雙下肢僵硬。否認糖尿病病史。物及毒物接觸史。否認前驅(qū)感染史。發(fā)育正常，心肺腹查體未見明顯異常。神志清楚，言語流利，顱神經(jīng)查體未見明顯異常。雙側(cè)踝陣攣陽性。雙側(cè)病理征未引出。血尿便常規(guī)（—）。肝腎功及肌酶譜正常。4級，遠端肌力2級，肢腱反射（++），雙下肢腱反射，臨床表現(xiàn)為小腿疼痛、雙足麻木，肢體無力，特。經(jīng)系統(tǒng)損害，包括腱反射亢進及痙攣步態(tài)。，軸索內(nèi)聚管囊樣物形成，髓鞘變性脫失，締組織和脂質(zhì)取代。以正常范圍，符合軸索受損表現(xiàn)。管蛋白堆積以及軸索變性。，可以導致軸索運輸障礙軸索變性。目前無特殊治療，主要為對癥治療及康復。，但在人類尚無證據(jù)。動物試驗中大劑量的甲強龍和氟羥氫化潑。尼松對組織病理學有改善。
【正文】 卵磷脂脫?；蔀榭扇苄缘奈? 質(zhì) ——甘油磷酸膽堿、脂肪酸 ，調(diào)節(jié)磷脂代謝。 一、神經(jīng)病靶酯酶（ NET)的抑制和老化 NTE的失活會使卵磷脂降解為甘油磷 酸膽堿的量減少，其缺乏可能導致卵磷 脂的異常堆積，破壞卵磷脂的動態(tài)平衡 ，干擾正常的細胞膜脂質(zhì)的自動調(diào)節(jié)機 能和流動性，影響軸突傳輸。 一、神經(jīng)病靶酯酶（ NET)的抑制和老化 二、 Ca/鈣調(diào)蛋白依賴和環(huán)磷酸腺苷 (cAMP)依賴的蛋白激酶途徑 OP誘導的 Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴和環(huán)磷酸腺苷 (cAMP) 依賴的蛋白激酶活性的持續(xù)增加會引 起微管蛋白及微管相關(guān)蛋白 2過磷酸化，微 管蛋白及 MAP2的過磷酸化干預神經(jīng)元微管的 組裝，最終可能導致神經(jīng)元細胞骨架破壞微 管蛋白堆積以及軸索變性。 三、細胞骨架蛋白分解的機制 細胞骨架蛋白降解產(chǎn)物的堆積，包括微管 和神經(jīng)絲 (NF)，已經(jīng)被認為是 OPIDN的標志 ，可以導致軸索運輸障礙軸索變性。 三、細胞骨架蛋白分解的機制 細胞骨架 蛋白分解 胞脂蛋 白酶 自噬 溶酶 體途徑 泛素 蛋白酶 體系統(tǒng) ( UPS) 治療 ? 目前無特殊治療，主要為對癥治療及康復訓練。 ? 鈣拮抗劑維拉帕米和神經(jīng)節(jié)苷脂可能有效，但在人類尚無證據(jù)。 ? 動物試驗中大劑量的甲強龍和氟羥氫化潑尼松對組織病理學有改善。 神經(jīng)傳導：運動軸索損害 雙下肢肌力減退，肌張力高，腱反射亢進 早期四肢無力，后期出現(xiàn)雙下肢無力僵硬 有機磷中毒史 定性診斷：有機磷中毒后遲發(fā)神經(jīng)病
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