50感染量或50組織細胞感染量id50或tcid50測定法-資料下載頁
2025-09-21 09:59本頁面
【導(dǎo)讀】量，但不能準(zhǔn)確測定感染性病毒顆粒的數(shù)量。一般是將病毒懸液作10倍的系列稀釋，最后用統(tǒng)計方法計算出50%感染量或50%. 病毒的增殖方式是復(fù)制。因病毒不具有能獨。只有進入活的易感宿主細胞，由。合病毒和細胞在生理pH條件下均帶陰電荷，如有陽離子存在，則可促進結(jié)合。泡，病毒原封不動地進入細胞漿內(nèi)。病毒脫去蛋白衣殼后,核酸才能發(fā)揮作用。痘病毒特殊，分為兩步脫殼。病毒脫殼之后，接著就進入病毒復(fù)制的生物合成階段，毒7-8h，副粘病毒11-12h，腺病毒16-17h。早期蛋白主要包括依賴DNA的DNA多聚。再分別以這兩條單鏈為模板，在。DNA酶的作用下，按照核苷酸堿基配對的規(guī)律，此類，如流感病毒、狂犬病病毒等。逆轉(zhuǎn)錄病毒首先以病毒RNA為模板，中間體中的RNA由RNA酶H水解。DNA的RNA多聚酶轉(zhuǎn)錄成病毒的mRNA和子代RNA。胞核內(nèi)裝配為成熟的病毒顆粒。裝配完成后，以出芽方式釋放到細胞外。大量的子代病毒。謝的改變最終導(dǎo)致細胞死亡。生，也可在同種、同型及同株病毒之間發(fā)生。病毒之間干擾現(xiàn)象
【正文】 伏在脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)細胞內(nèi) ， 暫時不顯活性 。 當(dāng)局部神經(jīng)受冷 、 熱 、 壓迫或 X線照射以及患腫瘤等機體 免疫功能下降時 ， 潛伏的病毒則活化 、 增殖 ，沿神經(jīng)干擴散到達皮膚發(fā)生 帶狀皰疹 ,帶狀皰疹可在同一部位反復(fù)發(fā)作 病毒感染后潛伏期達數(shù)月 、 數(shù)年甚至數(shù)十年之久 。 以后出現(xiàn)慢性進行性疾病 ， 最終常為致死性感染 。 有些學(xué)者將這類感染進一步分為由常見病毒引起者和非常見病毒 (或亞病毒 )引起者兩組 。 如亞急性硬化性全腦炎 （ SSPE） 屬于前一組 。 后一組如羊瘙癢病 、 Kuru、 CJD等 。Kuru是新幾內(nèi)亞土著人患的一種進行性小腦退行性疾病 ， 其感染因子為朊病毒 （二）感染過程與結(jié)局 1 感染過程 是指病毒進入機體，在入侵部位增殖，或進入血流到靶器官導(dǎo)致病變的過程。病毒僅在入侵部位增殖引起病變，稱局部感染。多數(shù)病毒經(jīng)一定途徑感染機體后，常在另一組織或細胞內(nèi)增殖后，病毒釋放入血循環(huán)或經(jīng)淋巴系統(tǒng)或神經(jīng)組織，再侵靶器官的易感細胞，在細胞中增殖損傷并引起疾病。這種感染涉及全身 ,或數(shù)種組織與器官 ,引起全身感 2 病毒感染的結(jié)局 取決于病毒與機體的的相互作用。機體的遺傳因素和獲得性免疫應(yīng)答均將影響感染的結(jié)局，所以病毒感染的發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局取決于病毒和機體兩方面的因素 （三）動物模型 1 動物模型完全摸擬人體感染過程建立 2 用實驗方法感染動物建立模型 3 用動物中存在與人類相同病毒科的病毒感染動物，引起類似人類的感染的動物模型 4 轉(zhuǎn)基因動物模型 二 細胞水平的病毒感染 病毒感染人體進入易感細胞在細胞內(nèi)增殖，導(dǎo)致細胞損傷或產(chǎn)生其他變化。當(dāng)病毒損傷的細胞增多，則可形成對組織器官的損傷和功能障礙 這些變化可通過細胞培養(yǎng)進行觀察和研究 (一 ) 溶細胞感染 病毒在細胞內(nèi)增殖造成宿主細胞破壞與死亡 。 主要見于無包膜的病毒 ， 如脊髓灰質(zhì)炎病毒 。 病毒在增殖過程中不僅可阻斷細胞的核酸與蛋白質(zhì)的合成 ， 使細胞的新陳代謝功能紊亂造成細胞病變或死亡 。 病毒還引起細胞溶酶體膜的通透性增高 ， 釋放其中的溶酶體酶引起細胞自溶 。 這種病毒多引起急性感染 （二）穩(wěn)定狀態(tài)感染 有包膜的病毒（如流感病毒、皰疹病毒等）以出芽的方式釋放病毒，因其過程相對緩慢，所致病變相對輕，短時間內(nèi)細胞不溶解死亡。但常常引起細胞膜的變化，如細胞表面出現(xiàn)新的抗原決定族，可被特異性抗體或殺傷性 T細胞(CTL） 所識別；或出現(xiàn)細胞膜融合而形成多核巨細胞 (如麻疹病毒 )具有病理學(xué)特征，并有診斷價值 （三）細胞凋亡 細胞刁亡是有宿主細胞基因所指令發(fā)生的一種生物過程（程序化死亡）。有些病毒感染細胞后（如人類免疫缺陷病毒、腺病毒等）或直接由感染病毒本身，或由病毒編碼蛋白間接地作為誘導(dǎo)因子引發(fā)細胞凋亡。細胞膜出現(xiàn)鼓泡、細胞核濃縮、染色體 DNA被降解等。了解這種造成細胞凋亡的機制，對指導(dǎo)研究如何阻斷或減少病毒致細胞死亡的損傷作用有重要價值 (四 ) 細胞轉(zhuǎn)化和增生 腫瘤病毒感染細胞后不導(dǎo)致細胞損傷和溶解 ， 而引起細胞某些生物性狀的改變 ， 稱為細胞轉(zhuǎn)化 。 轉(zhuǎn)化的細胞多數(shù)在染色體中整合有病毒基因 ， 此現(xiàn)象稱為病毒的整合 。 部分轉(zhuǎn)化的細胞可以變成腫瘤細胞 ， 但并非所有轉(zhuǎn)化細胞都發(fā)生癌變 轉(zhuǎn)化細胞的特征： ①獲得旺盛的生長力 (在培養(yǎng)時失去了單層細胞的接觸抑制 ) ②易于連續(xù)傳代 即使降低培養(yǎng)液中血清含量也能很好地生長 ③細胞表面可出現(xiàn)新抗原 這些由病毒引起的細胞轉(zhuǎn)化和病毒的致腫瘤潛能常有密切關(guān)系。例如， HSV、 CMV和 EBV以及腺病毒中的某些型均能轉(zhuǎn)化體外培養(yǎng)的細胞 （五）病毒基因的整合 病毒基因整合入宿主細胞有兩種方式。 一種是逆轉(zhuǎn)錄病毒復(fù)制過程中以雙鏈 DNA整合入細胞染色體 DNA上，另一種為失常式整合，主要見于 DNA病毒，當(dāng)病毒感染細胞后，病毒的 DNA 在細胞核內(nèi)可偶然地以部分病毒基因片段與細胞染色體 DNA隨機地進行重組，而使病毒基因隨細胞分裂進入子代細胞。如果病毒基因整合入細胞染色體部位或附近有抑癌或癌基因存在，則細胞可發(fā)生腫瘤相關(guān)的一系列變化
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