chapter6hypoxia-資料下載頁
2024-09-29 21:58本頁面
【導(dǎo)讀】物理溶解于血漿中的氧所產(chǎn)生的張力。入氣氧分壓，PiO2）。100ml血液中Hb所能結(jié)合氧。100ml血液實(shí)際所含的氧量。動(dòng)脈血與靜脈血氧含量之差。，組織供氧不足而引起的缺氧。HHb>5g％時(shí)，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。嚴(yán)重貧血紅細(xì)胞增多癥。特征性變化★A－VDO2?組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致。主要是代償性反應(yīng)。外周化學(xué)感受器呼吸中樞
【正文】 PG： 2磷酸甘油酸 2, 3DPG 氧離曲線右移 改變 HHb構(gòu)型 Hb與 O2親和力 釋放 H＋ Bohr效應(yīng) 、晚期： 氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常 。 ： 血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。 Ⅳ . Alterations of central nerve system Ⅴ . Alterations of tissues and cells （一）代償性反應(yīng) 慢性缺氧 線粒體數(shù)目及膜表面積 呼吸酶 細(xì)胞利用氧能力 缺氧 磷酸果糖激酶活性 糖酵解 ATP （ myoglobin） 增加 肌紅蛋白與氧親和力較大 ，具有儲(chǔ)存氧的作用 。 有利于細(xì)胞在缺氧環(huán)境下生存 。 （二）細(xì)胞損傷 缺氧 細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性 (1)Na+內(nèi)流 Na+內(nèi)流 細(xì)胞水腫 Na+內(nèi)流 Na+K+泵 ATP Na+K+泵 (2)K+外流 K+外流 合成代謝 障礙 ATP (3)Ca2+內(nèi)流 Ca2+內(nèi)流 線粒體功能 ATP 磷脂酶 溶酶體破壞 黃嘌呤氧化酶 自由基 呼吸功能增強(qiáng) 輕度缺氧 呼吸功能降低 重度缺氧 Ca2+內(nèi)流 酸中毒 缺氧 磷脂酶 活性 溶酶體 破壞 Section 3 Factors Involved in Tolerance to Hypoxia 個(gè)體差異顯著 耐受性 基礎(chǔ)代謝率高 （ 發(fā)熱 、 甲亢 ）、 耗氧量大 （ 運(yùn)動(dòng) 、 激動(dòng) ） － 基礎(chǔ)代謝率低 （ 體溫降低 、 神經(jīng)系統(tǒng)的抑制 ） ＋ Section 4 Oxygen Treatment and Oxygen Intoxication ★ 氧療 PaO2 對(duì)低張性缺氧效果最好 O2量 對(duì)血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧有治療作用 吸入氣 物理溶解 O2量 /100ml血 空氣 純氧 3個(gè)大氣壓的純氧 6ml 動(dòng) 靜脈氧差： 5ml/100ml血 ★ 氧中毒 （ oxygen intoxication） ：腦型氧中毒、肺型氧中毒
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