20xx年醫(yī)學專題—北京大學第一醫(yī)院心肌炎病因和診治現狀(編輯修改稿)
2024-11-19 05:42 本頁面
【文章內容簡介】 心肌炎時 LDHLDH2增高，以 LDH1增高為主， LDH1LDH2。– 心肌受損時，多在發(fā)病 24～ 48小時開始 (kāishǐ)上升， 3～ 6天達高峰， 8～ 14天逐步恢復，長者 2個月左右才恢復。 第十八 頁 ，共四十五 頁 。? 心肌肌鈣蛋白 – 心肌肌鈣蛋白（ cTn）是心肌收縮和舒張過程中的一種調節(jié)蛋白，由三種亞單位（ cTnT、 cTnI和cTnC）組成。 – 評價 (p237。ngji224。)心肌損傷具有高度特異性、高度敏感性，出現早，持續(xù)時間長，有助于心肌損傷范圍和預后的判斷。 第十九 頁 ，共四十五 頁 。心肌損傷時血清生化標記 (biāoj236。)物的特征 項目 特異性 敏感性 早期診斷 晚期診斷CKMB活性CKMB質量LDH1cTnTcTnI+++ ++ ++ ++ ++ +++ ++ ++ ++ +++ ～ + ++ ～ + +177。177。++ ++ +第二十 頁 ，共四十五 頁 。放射性核素心肌 (xīnjī)顯影 ? 放射性核素心肌顯影可顯示心肌炎特征改變(gǎibi224。n)：炎癥或壞死灶顯像。– 炎癥顯像 — 67Ga（鎵 67）– 壞死灶顯像 — 99mTcPYP（焦磷酸鹽）– 心肌灌注顯像 — 99mTcMIBI（甲氧基異丁基異腈） 第二十一 頁 ，共四十五 頁 。? 炎癥顯像 67Ga（鎵 67）心肌 (xīnjī)顯像：– 67Ga具有被心肌炎癥細胞攝取的性能，并以離子或轉鐵蛋白結合形式聚集到炎癥部位而顯影。– 67Ga心肌顯像對心肌炎有較高的診斷價值。第二十二 頁 ，共四十五 頁 。? 壞死灶顯像 99mTcPYP（焦磷酸鹽）心肌壞死灶顯像：– 心肌壞死時，鈣離子迅速進入心肌細胞內，形成羥基磷灰石結晶。 99mTcPYP靜脈注射后 2～ 3小時被吸附在心肌羥基磷灰石結晶上，使心肌壞死灶顯像。– 其濃集程度與下列因素有關 (yǒuguān)： ① 血流量； ②壞死發(fā)生時間； ③ 壞死組織數量。– 心肌炎時可呈心肌壞死灶顯像，但欠靈敏。 第二十三 頁 ，共四十五 頁 。? 心肌灌注顯像 以 99mTcMIBI（甲氧基異丁基異腈）最為常用： – 99mTcMIBI靜脈注射后能被正常心肌細胞攝取 (sh232。qǔ)使心肌顯影。– 心肌炎時，炎性細胞浸潤、間質纖維組織增生、退行性變等，使心肌缺血，正常心肌細胞減少，呈正常與減淡相間的放射性分布（花斑樣改變），可做出心肌炎傾向性診斷，特異性差。 第二十四 頁 ，共四十五 頁 。心內膜心肌 (xīnjī)活檢 ? 對診斷很有幫助，但有創(chuàng)性檢查限制了臨床應用 (y236。ngy242。ng)。 – 病理組織學診斷 – 免疫組織學診斷 第二十五 頁 ，共四十五 頁 。病理 (b236。nglǐ)組織學診斷 ? Dallas病理組織學診斷標準定義 (d236。ngy236。)為心肌炎性細胞浸潤，并伴鄰近心肌細胞壞死和 /或退行性變?？煞譃椋? – 活動性心肌炎 炎性細胞浸潤，伴鄰近心肌細胞不同程度損害和壞死。– 臨近心肌炎 炎性細胞浸潤，但無心肌細胞損害和壞死。 – 無心肌炎 組織學正常。 第二十六 頁 ，共四十五 頁 。免疫 (miǎny236。)組織學診斷 ? 近年，免疫組織化學檢查法已成功應用于心肌炎的診斷。心肌炎時免疫組織學特征：各種標記的激活免疫細胞、主要組織相容性復合體抗原和黏附 (ni225。nf249。)分子表達增強。– 特異單克隆抗體（如抗 CD抗 CD抗 CD4和抗 CD8抗體等）直接結合人淋巴細胞表面抗原對心肌組織浸潤炎癥細胞做定量分析。 – 主要組織相容性復合體（ MHC），人的 MHC則稱為 HLA（人類白細胞抗原）基因或 HLA基因復合體，包括 HLAI類和 HLAII類基因。 – 細胞黏附分子（ CAM），根據結構特點分為粘合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族等。
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