20xx年醫(yī)學專題—第16章--抗精神失常藥(編輯修改稿)
2024-11-19 05:29 本頁面
【文章內容簡介】 傳導阻滯及中樞神經系統(tǒng)反應性降低，此種狀態(tài)，稱為 “人工冬眠 ”。有利于機體度過危險的缺氧、缺能階段。為進行其他有效的對因治療爭得時間。? 人工冬眠多用于嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。第二十一 頁 ，共四十九 頁 ?！静涣挤磻? n 中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無力等。n M受體阻斷癥狀：視力模糊、口干、無汗、便秘、眼壓升高等，青光眼患者禁用。n ?受體阻斷癥狀：鼻塞、血壓下降、體位性低血壓及反射性心悸 (xīnj236。)等。n 內分泌系統(tǒng)反應：乳腺增大、泌乳、月經停止、抑制兒童生長等。乳腺增生癥和乳腺癌患者禁用。第二十二 頁 ，共四十九 頁 。【不良反應】 n 急性 (j237。x236。ng)運動障礙 ① 帕金森綜合征（ parkinsonism） ② 靜坐不能（ akathisia） ③ 急性肌張力障礙（ acute dystonia）n 遲發(fā)性運動障礙（ tardive dyskinesia）表現(xiàn)為肌張力增高、面容 (mi224。nr243。ng)呆板、動作遲緩．肌肉震顫、流涎等 患者 (hu224。nzhě)表現(xiàn)坐立不安、反復徘徊 多出現(xiàn)在用藥后第一至第五天。由于舌、面、頸及背部肌肉痙攣，患者可出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難 由于氯丙嗪阻斷了黑質 紋狀體通路的 D2樣受體，使紋狀體中的 DA功能減弱、 ACh的功能增強而引起的，減少藥量、停藥可減輕或消除，也可用抗膽堿藥緩解。 長期服用氯丙嗪后，部分患者還可引起一種特殊而持久的運動障礙，表現(xiàn)為口 面部不自主的刻板運動，廣泛性舞蹈樣手足徐動癥，停藥后仍長期不消失。 其機理可能是因 DA受體長期被阻斷，受體敏感性增加或反饋性促進突觸前膜 DA釋放增加所致。此反應難以治療，用抗膽堿藥反使癥狀加重，抗 DA藥使此反應減輕。 第二十三 頁 ，共四十九 頁 ?！静涣挤磻縩 以體溫調節(jié)紊亂和嚴重錐體外系反應為特征的綜合征，為抗精神病藥的致命反應。突觸后膜 DA受體快速、過度被阻斷所致。n 主要表現(xiàn)為高熱、高血壓、僵硬、妄想、常伴有肌酸磷酸激酶升高，提示有肌肉損害。n 應停用全部抗精神病藥，除一般支持療法外，可選用 (xuǎny242。ng)DA受體激動劑溴隱亭或促DA釋放劑金剛烷胺。第二十四 頁 ，共四十九 頁 ?！静涣挤磻? 體位性低血壓，持續(xù)性低血壓休克，多見于老年伴動脈硬化、高血壓患者；冠心病患者易致猝死，應慎用；心電圖異常 (y236。ch225。ng)，心律失常。 常見癥狀有皮疹、接觸性皮炎。少數(shù)患者出現(xiàn)肝損害、黃疸，也可出現(xiàn)粒細胞減少、溶血性貧血和再生障礙性貧血等。 第二十五 頁 ，共四十九 頁 ?！静涣挤磻?(j237。x236。ng)中毒 n 表現(xiàn)： 一次吞服大劑量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出現(xiàn)昏睡、血壓下降至休克水平，并出現(xiàn)心肌損害，如心動過速、心電圖異常。n 立即對癥治療 中樞神經系統(tǒng)興奮藥 提升血壓 宜選用 (xuǎny242。ng)NA或麻黃堿，而不能用 Adr.第二十六 頁 ，共四十九 頁 。吩噻嗪類抗精神病藥作用 (zu242。y242。ng)比較 藥物 抗精神病劑量（ mg/日）作 用鎮(zhèn)靜作用 錐體外系作用 降壓作用氯丙嗪 300～ 800 +++ ++ +++（肌內注射） ++（口服）氟奮乃靜 ～ 20 + +++ +三氟拉嗪 6～ 20 + +++ +奮乃靜 8～ 32 ++ +++ + 硫利達嗪 200～ 300 +++ + ++ 第二十七 頁 ，共四十九 頁 。二、硫雜蒽類氯普噻噸（ chlorprothixene，又名泰爾登）n 其結構與三環(huán)類抗抑郁藥相似，故有較弱的抗抑郁作用。其調整情緒、控制焦慮抑郁的作用較氯丙嗪強，但抗幻覺妄想 (w224。ngxiǎng)作用不如氯丙嗪。n 適用于帶有強迫狀態(tài)或焦慮抑郁情緒的精神分裂癥患者、焦慮性神經官能癥以及更年期抑郁癥。由于其抗腎上腺素與抗膽堿作用較弱，故不良反應較輕，錐體外系癥狀也較輕。第二十八 頁 ，共四十九 頁 。三、丁酰苯類氟哌啶醇 （ haloperidol）n 能選擇性阻
語文相關推薦
鄂ICP備17016276號-1