20xx年醫(yī)學(xué)專題—母兒血型不和原理---rh1(編輯修改稿)
2024-11-19 05:05 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 和 Rh 系統(tǒng) ,其他系統(tǒng)也會(huì)引起血型不合性溶血。但是其抗原性一般較弱 ,發(fā)病率較低 ,目前僅有少數(shù)病例報(bào)道 ,有些 (yǒuxiē)只有個(gè)例報(bào)道。當(dāng)孕婦血清中檢測到不規(guī)則抗體 ,不能用 Rh 和 ABO血型解釋時(shí) ,要及時(shí)檢查特殊血型 ,達(dá)到早期診斷的目的。第二十一 頁 ，共五十二 頁 。2024/11/11 21 MNS 型血型不合 MN 血型系統(tǒng)包含 40 個(gè)血型抗原 ,其中 (q237。zhōng)M、 N、 S、 s 和 U 是最常見導(dǎo)致新生兒溶血癥的血型抗原 ,其中(q237。zhōng)M 和 N 抗原存在于紅細(xì)胞的血型粘多糖A ,S、 s 和 U 抗原存在于血型粘多糖 B (pass)其他其他 (q237。tā)血型不合血型不合 P第二十二 頁 ，共五十二 頁 。2024/11/11 22216。 Kell 型血型不合 Kell 紅細(xì)胞抗原系統(tǒng)有 24 個(gè)成員 ,至少有 8 種抗原可導(dǎo)致新生兒溶血 ,其中 Kell ( K, K1 ) 和 cellano ( k , K2 ) 最常見 ,其他引起溶血的抗原有 Penny ( Kpa 和 K3 ) 、Rautenbery( Kbp 和 K4) 、 Peltz ( Ku 和 K5 ) 、 Sutter (Jas 和 K6 ) 、 Matthews(J sbh 和 K7) 和 Karhula (Uia 和 K10) 。在 Kell 血型不合導(dǎo)致的溶血癥中 ,抗體不僅可引起胎兒溶血 ,而且還有抑制紅細(xì)胞生成的作用。因此 ,在 Kell 溶血癥中 ,貧血的程度與黃疸的程度不成比例 ,羊水中的膽紅素濃度相對(duì)較低 ,胎兒有核紅細(xì)胞比例降低。超聲檢查發(fā)現(xiàn)胎兒水腫比羊水檢查膽紅素更有臨床診斷 (zhěndu224。n)價(jià)值。216。 pass其他血型其他血型 (xu232。x237。ng)不合不合 P第二十三 頁 ，共五十二 頁 。2024/11/11 23 Duffy 血型不合216。Duffy 血型包含 Eya 和 Fyb 二個(gè)抗原 (k224。ngyu225。n),其遺傳是共顯性的等位基因。抗 Fyb 不會(huì)引起新生兒溶血癥 ,但抗 Fya 能導(dǎo)致新生兒溶血癥。抗 Fya 陽性者 ,有 18 %的患者發(fā)生溶血 ,其中 1/ 3 需要輸血治療。抗 Fya 抗體滴度不能反映溶血程度 ,孕婦血清抗體滴度大于 1∶8 以上 ,就有可能出現(xiàn)中度以上的溶血216。pass。其他血型其他血型 (xu232。x237。ng)不合不合 P第二十四 頁 ，共五十二 頁 。2024/11/11 24 Kidd 血型不合216。Kidd 血型系統(tǒng)包括 J ka 和 J kb 兩個(gè)抗原 ,有極少數(shù)關(guān)于 Kidd 血型不合導(dǎo)致 (dǎozh236。)輕度新生兒溶血癥的個(gè)例報(bào)道。其他其他 (q237。tā)血型不合血型不合 P第二十五 頁 ，共五十二 頁 。2024/11/11 25 臨床表現(xiàn)216。 (tāi 233。r)水腫，若不治療，常于生后不久死亡。216。 ， 胎兒由溶血而產(chǎn)生的膽紅素都由母肝代為處理，故新生兒臍血一般無黃疸 ，重者可以有 ，生后處理膽紅素責(zé)任全在于胎兒自己，再加之肝功能也還不能夠健全，生后 45小時(shí)即見黃疸，并迅速加深，于生后 3， 4天達(dá)到峰值，超過 20mg/l不少見。出現(xiàn)早，上升快，是 Rh溶血癥患兒黃疸的特點(diǎn)。216。 。216。 （核黃疸）第二十六 頁 ，共五十二 頁 。2024/11/11 26膽紅素腦?。ê它S疸 (hu225。ngdǎn)）216。 完整的血腦屏障具有柵欄作用，可限制某些物質(zhì)（如膽紅素）進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，所以 (suǒyǐ)，對(duì)腦組織有保護(hù)作用。 生后頭幾天新生兒血腦屏障通透性較大，膽紅素易于透過 ，因此可認(rèn)為新生兒血腦屏障是未成熟而易于發(fā)生核黃疸。缺氧、感染、低血糖及酸中毒等的影響，其通透性有所改變。屏障作用就受到破壞，即所謂 “血腦屏障開放 ”。致腦細(xì)胞永久性受損。第二十七 頁 ，共五十二 頁 。2024/11/11 27216。 未結(jié)合膽紅素（ UCB)，間接膽紅素，它與富有腦磷脂的神經(jīng)細(xì)胞有親和力。當(dāng) UCB與白蛋白結(jié)合連結(jié)成為 (ch233。ngw233。i)復(fù)合物后，因分子量大，一情況下不能通過血腦屏障。但不與白蛋白連結(jié)的 UCB可通過，進(jìn)入中樞神經(jīng)細(xì)胞引起膽紅素腦病。膽紅素腦病（核黃疸 (hu225。ngdǎn)）第二十八 頁 ，共五十二 頁 。2024/11/11 28216。 凡能使血清游離膽紅素濃度增高的因素 (yīn s249。)：如216。 ① UCB濃度過高；216。 ② 白蛋白含量過低；216。 ③ 存在競爭奪取白蛋白上連結(jié)點(diǎn)的物質(zhì)均可導(dǎo)致膽紅素腦病。血與腦 游離膽紅素梯度愈高，則其進(jìn)入腦的量愈多，核黃疸的發(fā)率也高。膽紅素腦?。ê它S疸 (hu225。ngdǎn)）第二十九 頁 ，共五十二 頁 。2024/11/11 29核黃疸臨床 (l237。n chu225。nɡ)癥狀分期表Wan praagh分期 北京市兒童醫(yī)院分期 時(shí)限新生兒 期警告期 同左約 1224小時(shí)痙攣期恢復(fù)期（ 80％）上述癥狀消退約 1224小時(shí)約 2周
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