【文章內容簡介】 。進行 PSG監(jiān)測 AHI20次 /小時 進行初篩儀的檢查l ↓l 根據(jù) PSG結果進行分度和分型l 圖 1臨床診斷流程第三十八 頁 ，共一百零九 頁 。九、 診斷 (zhěndu224。n)l 診斷標準：主要根據(jù)病史、體征和 PSG監(jiān)測 (jiānc232。)結果。典型的夜間睡眠時打鼾及呼吸不規(guī)律、白天過度嗜睡， PSG監(jiān)測 (jiānc232。)提示每夜 7小時睡眠中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作在 30次以上，或 AHI大于或等于 5次 /小時，白天有癥狀。第三十九 頁 ，共一百零九 頁 。表 1 SAHS的病情 (b236。ngq237。ng)分度主要指標 輕度 中度 重度AHI（次 /小時）5—20 21—40 40夜間最低 SaO2（ % ）85—89 80—84 80?AHI作為主要 (zhǔy224。o)判斷標準，夜間最低 SaO2作為參考。第四十 頁 ，共一百零九 頁 。簡易診斷方法 (fāngfǎ)和標準至少具有 2項主要危險因素；肥胖、頸粗短、或有小頜或下頜后縮，咽腔狹窄或有扁桃體 II度肥大、懸雍垂肥大，或甲低、肢端肥大癥，或神經(jīng)系統(tǒng)明顯異常；中重度打鼾、夜間呼吸不規(guī)律，或有屏氣、憋醒（觀察時間應不少于 15分鐘）夜間睡眠節(jié)律紊亂，特別是頻繁覺醒 (ju233。xǐng)白天嗜睡（ ESS評分 9分）；血氧飽和度監(jiān)測趨勢圖可見典型變化、氧減飽和指數(shù)〉 10次 /小時。l 符合以上 5條者即可做出初步診斷，有條件的單位可進一步進行 PSG監(jiān)測。 第四十一 頁 ，共一百零九 頁 。十、睡眠 (shu236。mi225。n)呼吸障礙對全身各系統(tǒng)、臟器的影響 第四十二 頁 ，共一百零九 頁 。(一 )、睡眠呼吸暫停 (z224。nt237。nɡ)對心血管系統(tǒng)的損害l OSAHS對心血管系統(tǒng)的損害最為明顯，OSAHS是高血壓、冠心病的獨立危險因素，導致心絞痛、心肌梗塞 (xīnjīɡěnɡs232。)、心衰、心律失常和夜間猝死 第四十三 頁 ，共一百零九 頁 。 OSAHS與高血壓 l 目前已明確 OSAHS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導致高血壓的獨立危險因素。 OSAHS與高血壓之間不僅存在相關關系，而且是因果關系。流行病學研究結果表明高血壓患者中 OSAHS患病率約 30％－ 50％，在 OSAHS患者中高血壓患病率為 50％－ 80% ，一般 (yībān)人群中高血壓患病率通常為 10％－ 20％。第四十四 頁 ，共一百零九 頁 。l 國內 OSAHS患者中高血壓發(fā)生率為 %,輕度 (qīnɡ d249。)%,中度 %,重度 %。 l Peppard等經(jīng)過 4年隨訪發(fā)現(xiàn) OSAHS患者 AHI的高低與 4年后發(fā)生高血壓風險（ OR值）明顯相關（ P=）。Peppard et al. N Eng J Med, 2024,342:1378 第四十五 頁 ，共一百零九 頁 。l 頑固性高血壓的一個重要原因就是臨床醫(yī)師將某些繼發(fā)性高血壓誤認為是原發(fā)性高血壓。單純使用 (shǐy242。ng)各種降壓藥物，效果不佳。l 由 OSAHS引起的高血壓多為難治性高血壓，單純藥物治療效果差。如采取正確治療策略 (藥物治療 +CPAP等 )則可收到滿意的效果。 第四十六 頁 ，共一百零九 頁 。l 普通高血壓患者（即非 OSAHS引起者）多屬杓型，而 OSAHS引起的高血壓患者多屬非杓型。l 由中、重度 OSAHS引起的高血壓 (xu232。yā)患者中 % 的晝夜血壓 (xu232。yā)曲線為非杓型。第四十七 頁 ，共一百零九 頁 。8AM 6AM血壓(xu232。yā)OSAHS原發(fā)高血壓第四十八 頁 ，共一百零九 頁 。非杓型高血壓危害 (wēih224。i)更大第一，血壓升高多發(fā)生在夜間和清晨，如果不進行 24小時血壓監(jiān)測則很難發(fā)現(xiàn)其血壓異常，因而 (yīn 233。r)具有隱匿性，不易早期發(fā)現(xiàn)。第二，非杓型高血壓更容易發(fā)生左心室肥厚，左室舒張功能減退。其病死率為杓型高血壓的 。第四十九 頁 ，共一百零九 頁 。l 日本一項調查發(fā)現(xiàn) (fāxi224。n)OSAHS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險比為普通人群的 ， 35%40%IHD 患者的 AHI≥10,% 的 OSHAS患者同時患有 IHD。l 重度 OSAHS患者中 50% 患有冠心病，近 30% 的 OSAHS患者在夜間睡眠過程中出現(xiàn)心肌缺血，尤其是在 REM睡眠時相。l PekerP等研究結果顯示患有 OSAHS的患者在 5年隨訪期間死于心肌梗死和中風的機率（ % ）顯著高于對照組（無 OSAHS,% ）。 OSAHS與冠心病第五十 頁 ，共一百零九 頁 。 OSAHS與心律失常 (xīnlǜshīch225。nɡ)和心衰l 80% OSAHS患者出現(xiàn)心動過緩，室性早搏發(fā)生率為 57%74%。 10%以上患者可發(fā)生 Ⅱ 度房室傳導阻滯。當 SaO260%時即可出現(xiàn)頻繁的早搏。據(jù)協(xié)和醫(yī)院報告 146例 OSAHS患者中%發(fā)生心律失常，包括早搏、心動過速、房室傳導阻滯等。l CHF中 40%60% 合并睡眠 (shu236。mi225。n)呼吸障礙。主要為中樞性睡眠 (shu236。mi225。n)呼吸暫停 第五十一 頁 ，共一百零九 頁 。OSAHS引起 (yǐnqǐ)心血管病的機制 l 夜間發(fā)生復雜多變的低氧血癥（包括不同頻度、幅度、速度），造成交感神經(jīng)興奮性升高，兒茶酚胺水平升高，血管收縮，相反血管舒張功能減弱，主要臟器 (zānɡq236。)血流供應減少。l 反復發(fā)生的缺氧－復氧引起氧化應激，導致各種細胞受損。第五十二 頁 ，共一百零九 頁 。OSAHS引起 (yǐnqǐ)心血管病的機制l 反復發(fā)生缺氧再灌注損傷 (sǔnshāng)產(chǎn)生的血管內皮生長因子、炎性因子、粘附分子引起血管內皮細胞損害。l 腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)機制。l 睡眠結構紊亂，睡眠片斷進一步加重植物神經(jīng)功能紊亂。l 遺傳與基因機制。第五十三 頁 ，共一百零九 頁 。(二二 )、睡眠呼吸、睡眠呼吸 (hūxī)暫停對腦血暫停對腦血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害第五十四 頁 ，共一百零九 頁 。 OSAHS與腦中風l OSAHS患者因腦動脈硬化，血液粘度增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易發(fā)生夜間缺血性腦中風。l 夜間血壓 (xu232。yā)升高，顱內壓增高而出現(xiàn)腦出血。l 鼾癥是缺血性腦中風的一種危險因素，若伴有呼吸暫停，這種相關性更顯著。第五十五 頁 ，共一百零九 頁 。 OSAHS與癡呆癥l 96％老年 OSAHS患者 (hu224。nzhě)有不同程度的癡呆，認為是與呼吸暫停，嚴重低氧血癥導致大腦半球特別是皮層和皮層下功能的損害有關。l 兒童可因長期睡眠呼吸暫停，影響智力發(fā)育，反應遲鈍，記憶力下降而出現(xiàn)癡呆癥。第五十六 頁 ，共一百零九 頁 。 OSAHS與神經(jīng) (sh233。njīng)精神異常l 因低氧血癥引起運動興奮性增強：睡眠中驚叫、躁動、不安腿綜合征。l OSAHS可引起躁狂癥和抑郁癥：語言 (yǔy225。n)功能障礙、口齒不清、晨間頭痛、白天嗜睡、行為改變、性格異常。 第五十七 頁 ，共一百零九 頁 。 誘發(fā) (y242。ufā)癲癇l 睡眠中反復覺醒 (ju233。xǐng)，夜間輾轉不安，易誘發(fā)癲癇。第五十八 頁 ，共一百零九 頁 。(三 )、睡眠呼吸暫停 (z224。nt237。nɡ)對呼吸系統(tǒng)的損害第五十九 頁 ，共一百零九 頁 。 OSAHS與呼吸衰竭l OSAHS患者呼吸 (hūxī)中樞和呼吸 (hūxī)肌功能失調，肺通氣功能下降，出現(xiàn)嚴重呼吸(hūxī)困難癥狀和體征，如紫紺、抽搐、肺水腫、低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸 (hūxī)暫停時間過長，可出現(xiàn)急性