20xx年醫(yī)學(xué)專題—單為民、血栓與止血常規(guī)七項檢測(編輯修改稿)
2024-11-19 04:37 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 WHO推薦為推薦為 FibC的參考方法（凝血酶為的參考方法（凝血酶為 30～～ 100U/ml， OVB的的 pH值應(yīng)在值應(yīng)在 ））；；② PT演算法演算法 —— 更快速，簡便，且重復(fù)性較好，當(dāng)更快速，簡便，且重復(fù)性較好，當(dāng) Fib在正常范圍在正常范圍(f224。nw233。i)或輕度異常時，與或輕度異常時，與 Clauss法結(jié)果差異不大，但當(dāng)法結(jié)果差異不大，但當(dāng) Fib＞＞＜＜ ，時， PT演算法結(jié)果不可信，一般高于演算法結(jié)果不可信，一般高于Clauss法法 ；；③ 免疫法、比濁法和化學(xué)法操作繁瑣，均非免疫法、比濁法和化學(xué)法操作繁瑣，均非 Fib功能檢測法，故與生功能檢測法，故與生理性理性 Fib活性不一定總是成平行關(guān)系?；钚圆灰欢偸浅善叫嘘P(guān)系。第二十三頁，共四十七頁。凝血酶時間 (sh237。jiān)（ TT）□□ 原發(fā)性或繼發(fā)性纖溶亢進時產(chǎn)生大量 FDP，干擾 (gānrǎo)纖維蛋白的聚合，導(dǎo)致 TT延長?！酢?普通肝素或水蛭素治療時， TT顯著延長?！酢?溶栓治療時， FDP增高，纖維蛋白原降低， TT延長。□□ 嚴重肝病、肝移植、惡性腫瘤、 SLE、流行性出血熱、過敏性休克等疾病可導(dǎo)致血漿肝素樣物質(zhì)增多。□□ 纖維蛋白原質(zhì)或量的異常：低纖維蛋白原血癥、異常纖維蛋白原血癥 ， TT延長。第二十四頁，共四十七頁。 TT延長硫酸 (li suān)魚精蛋白 / 甲苯胺藍糾正試驗TT正常（被糾正） TT延長（不被糾正） Fg/FDPs測定肝素 / 類肝素物質(zhì) 正常血漿：患者血漿（ 1﹕ 1）糾正試驗 TT正常（被糾正） TT延長（不被糾正） 凝血因子缺乏 凝血因子抑制物存在 第二十五頁，共四十七頁。? 抗凝血酶（ antithrombin， AT ）由肝臟 (gānz224。ng)、血管內(nèi)皮細胞、 巨核細胞合成，? 依賴肝素的絲氨酸蛋白酶抑制劑，是人體內(nèi)主要的血漿抗 凝物質(zhì)，尤其對凝血酶的滅活能力占所有抗凝蛋白的 70%～ 80%。? AT與酶 1： 1復(fù)合物 ，這種共價結(jié)合是不可逆的，?肝素作用于 AT的賴氨酸殘基從而大大增強 AT的抗凝酶活性（ 2024倍以上 ）?？鼓?(AT)第二十六頁，共四十七頁。XII纖維蛋白 (xiān w233。i d224。n b225。i)原 纖維蛋白 (xiān w233。i d224。n b225。i)凝塊內(nèi)源途徑 (tj236。ng)XIIXVIIIXVII抗凝血酶外源途徑組織因子VII蛋白 C 系統(tǒng) 凝固抑制第二十七頁，共四十七頁。肝素 (ɡān s249。)與 AT□□ 肝素是一種酸性粘多糖，主要由肥大細胞和嗜堿性粒細胞產(chǎn)生，存在于大多數(shù)組織 (zǔzhī)中，在肝、肺、心和肌肉組織 (zǔzhī)中豐富?！酢?在體內(nèi)、體外均具有抗凝作用?！酢?肝素作為輔因子，作用于 AT的賴氨酸殘基，可使 AT滅活凝血酶作用大大增強 ，促進 AT與凝血酶 結(jié)合更 快，更穩(wěn)定使凝血酶立即失活。第二十八頁，共四十七頁。UFH分子量 15000d抗 Xa與抗 IIa活性 相似 (xiānɡ s236。)LMWH平均 (p237。ngjūn)分子量 40005000d 抗 Xa大于抗 IIa活性(抗 Xa：抗 IIa=2~4:1)UFH與 LMWH抗凝機制 (jīzh236。)ACCP7. 。 126: 188203。 WALENGA JM, et al. Turk J Haematol 2024。19(2):137150。 J EFFREY I. WEITZ. The New England Journal of Medicine. 1997。337: 688
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