【文章內(nèi)容簡介】 部位代謝障礙；受體前水平?受體數(shù)減少?受體功能障礙?受體基因變異?受體 β的副作用受體水平 其他 (q237。tā)第二十五 頁 ，共五十四 頁 。重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)重癥醫(yī)學(xué)專科資質(zhì)培訓(xùn) 標(biāo)準(zhǔn)教材標(biāo)準(zhǔn)教材 2024重癥糖皮質(zhì)激素代謝障礙 (zh224。ng 224。i)發(fā)生機(jī)制炎癥 腎上腺功能抑制腎上腺缺血灌注損傷機(jī)體 ACTH濃度偏低其他相對性腎上腺功能不 全糖皮質(zhì)激素相對不足循環(huán)衰竭、休克糖皮質(zhì)激素抵抗 受體親和力下降受體親和力下降炎癥部位 GCS轉(zhuǎn)運(yùn)障礙GCS濃度調(diào)節(jié)障礙第二十六 頁 ，共五十四 頁 。重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn) 標(biāo)準(zhǔn)教材標(biāo)準(zhǔn)教材 2024原發(fā)性 繼發(fā)性病因 自身免疫性疾病、 TB、炎癥、腫瘤 繼發(fā)下丘腦、垂體病變，或腎上腺功能受抑制（ sepsis)腎上腺結(jié)構(gòu) 結(jié)構(gòu)受到破壞 結(jié)構(gòu)完整激素異常 腎上腺素、醛固酮可分別或同時(shí)絕 對缺乏，可伴性激素 ↑ 腎上腺素分泌相對 ↓醛固酮和性激素正常促激素 ACTH ↑ ACTH正?；?↓低血壓 有 可有血 K+ 高血鉀 正常或低血鉀血 Na++ 低血鈉 低血鈉代酸 可有 合并休克病人其他 毛發(fā)異常、直立性低血壓 正常急性腎上腺功能不全 —— 病因與臨床 (l237。n chu225。nɡ)癥狀第二十七 頁 ，共五十四 頁 。重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn) 標(biāo)準(zhǔn)教材標(biāo)準(zhǔn)教材 2024? 血清皮質(zhì)醇測定：– 正常范圍在 524μg/dl （隨機(jī)）– 結(jié)果判定：? 非應(yīng)激狀態(tài)下基礎(chǔ)皮質(zhì)醇＜ 3ug/dl；? 應(yīng)激狀態(tài)下，隨機(jī)血清皮質(zhì)醇＜ 25ug/dl，? ACTH興奮試驗(yàn)： ① 普通劑量 (又稱高劑量， HDACTH)興奮試驗(yàn)， 靜脈給予促腎上腺皮質(zhì)激素（ ACTH） 250μg ，分別(fēnbi233。)抽取注射前，注射后 30min， 60min的血皮質(zhì)醇。② 低劑量興奮試驗(yàn)（ LDACTH）， ACTH 250μg 稀釋到 250 ml鹽水內(nèi)，抽取 1μg/ml 靜脈注射。同樣測定試驗(yàn)前、 30和 60 min血漿皮質(zhì)醇。重癥腎上腺功能 (gōngn233。ng)不全試驗(yàn)第二十八 頁 ，共五十四 頁 。重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn) 標(biāo)準(zhǔn)教材標(biāo)準(zhǔn)教材 2024危重病人（存在腎上腺危象特征者）皮質(zhì)激素替代治療增加 ACTH刺激試驗(yàn)＜ 9μg/dl ≥9μg/dl低腎上腺皮質(zhì)功能 除外循環(huán)與呼吸不能緩解者隨機(jī)皮質(zhì)醇測定＜ 15μg/dl 15～ 24μg/dl ＞ 24μg/dl重癥腎上腺功能 (gōngn233。ng)不全的診斷與處理流程第二十九 頁 ，共五十四 頁 。重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn) 標(biāo)準(zhǔn)教材標(biāo)準(zhǔn)教材 2024提高重癥內(nèi)分泌紊亂的臨床診斷 (zhěndu224。n)意識? 下列情況應(yīng)警惕腎上腺功能不全：– 既往有糖皮質(zhì)激素治療史，或有類似 “ 庫興 ” 特征者；– 低血壓伴有慢性消瘦和軟弱者；– 有無法解釋的低血壓或容量消耗伴發(fā)熱、脫水、疲乏無力、關(guān)節(jié)痛、眩暈等。（ *出現(xiàn)在有結(jié)核、腫瘤、 AIDS、多種內(nèi)分泌缺陷疾病、白癜風(fēng)，及可能引起腎上腺皮質(zhì)功能不全藥物使用者）；– 不能常規(guī) (ch225。ngguī)解釋的電解質(zhì)紊亂；– 低血壓伴有低血糖、嗜酸細(xì)胞增多、皮膚色素沉著、毛發(fā)稀疏與異常分布者；– 已處于休克，經(jīng)積極體液復(fù)蘇和血管活性藥物抗休克，療效反應(yīng)較差者應(yīng)考慮除外本病可能。第三十 頁 ，共五十四 頁 。重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn) 標(biāo)準(zhǔn)教材標(biāo)準(zhǔn)教材 2024重癥病人 (b236。ngr233。n)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用31第三十一 頁 ，共五十四 頁 。重癥醫(yī)學(xué)專科資質(zhì)培訓(xùn)重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn) 標(biāo)準(zhǔn)教材標(biāo)準(zhǔn)教材 2024腎上腺皮質(zhì)激素分泌 (fēnm236。)與調(diào)控網(wǎng)狀帶性激素球狀帶鹽皮質(zhì)素束狀帶糖皮質(zhì)素球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶醛固酮、去氧皮質(zhì)酮 ：— 主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀），— 較少用，慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（艾迪生?。浠傻乃伞⒖傻乃桑骸?主要影響糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝，— 藥理劑量時(shí)作用廣泛去氫異雄酮、雌二醇：— 通常不包括在皮質(zhì)醇激素內(nèi)第三十二 頁 ，共五十四 頁 。重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn) 標(biāo)準(zhǔn)教材標(biāo)準(zhǔn)教材 2024人體激素分類 (fēn l232。i)與類型? 肽類激素 (jī s249。)– 甲狀旁腺素– 胰島素– 降鈣素? 氨基酸類激素– 甲狀腺素（ T4）– 三碘甲腺原氨酸（ T3）? 胺類激素– 腎上腺素– 去甲腎上腺素– 多巴胺? 類固醇激素– 糖皮質(zhì)激素– 鹽皮質(zhì)激素– 雄性激素– 1， 25二羥 D3第三十三 頁 ，共五十四 頁 。重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn) 標(biāo)準(zhǔn)教材標(biāo)準(zhǔn)教材 2024不同 (b249。 t243。nɡ)類型激素的作用方式? 激素的作用方式– 胞膜受體： （肽類、生物胺及前列腺素等）? 通過與胞膜受體結(jié)合，通過激活受體產(chǎn)生第二信使在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行信號放大傳導(dǎo)、促進(jìn)蛋白合成，引發(fā)或表達(dá)細(xì)胞產(chǎn)生生理效應(yīng)及生物活性。– 胞內(nèi)受體： （類固醇、氨基酸類激素類）? 通過是進(jìn)入細(xì)胞，與細(xì)胞漿內(nèi)的受體結(jié)合，形成激素 — 受體復(fù)合物，進(jìn)入細(xì)胞核；? 或者是激素直接進(jìn)入細(xì)胞核與核內(nèi)的受體形成激素 — 受體復(fù)合物，啟動 DNA ，促轉(zhuǎn)錄(zhuǎn l249。)mRNA,翻譯出活性蛋白質(zhì)，發(fā)揮生理效應(yīng)。第三十四 頁 ，共五十四 頁 。重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn)重癥醫(yī)學(xué)?？瀑Y質(zhì)培訓(xùn) 標(biāo)準(zhǔn)教材標(biāo)準(zhǔn)教材 2024? 血循環(huán)中激素存在形式– 結(jié)合型– 游離型? 游離型激素可進(jìn)入細(xì)胞 (x236。bāo)內(nèi)發(fā)揮其生物作用并參與激素合成的反饋調(diào)節(jié)? 激素濃度和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合量、親和性均可影響其結(jié)合型和游離型激素的比值。? 激素降解與轉(zhuǎn)換– 激素通過血液、淋巴液和細(xì)胞外液轉(zhuǎn)運(yùn)到靶細(xì)胞發(fā)揮作用，經(jīng)肝腎和靶細(xì)胞降解而滅活。