20xx年醫(yī)學專題—腸易激綜合征ppt(編輯修改稿)
2025-11-17 00:08 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ，共四十四頁。,腸易激綜合征的發(fā)病(fā b236。ng)機制,第二十頁，共四十四頁。,IBS 是一種多因素(yīn s249。)影響的疾病狀態(tài),動力(d242。ngl236。)因素,社會(sh232。hu236。)心理因素,內(nèi)臟感覺因素,IBS,內(nèi)臟敏感性增加 動力異常 分泌異常,腹痛,腹脹,大便習慣改變 (便秘和腹瀉),第二十一頁，共四十四頁。,腸易激綜合征的病理(b236。nglǐ)生理學基礎(chǔ),對各種各樣的外界(w224。iji232。)刺激，如精神因素、應(yīng)激、飲食不當?shù)龋浔憩F(xiàn)沒有特殊性。,病 理 生 理 基 礎(chǔ) 腸 道 高 敏 感 性 和 高 反 應(yīng) 性,第二十二頁，共四十四頁。,IBS 病理(b236。nglǐ)生理學(二),運動功能障礙胃腸動力異常: 腸傳送時間改變,高幅收縮(shōu suō)波根本問題可能在于過多的鈣離子流入腸壁平滑肌細胞導致平滑肌過度收縮 感覺功能障礙： 胃腸激素（如：5HT）的作用 心理社會因素 其他機制： －脊髓神經(jīng)信息處理過程變化 －炎癥 －腸道順應(yīng)性損傷,第二十三頁，共四十四頁。,運動(y249。nd242。ng)功能障礙假說,胃腸動力學異常(y236。ch225。ng),結(jié)腸對食物的時相反應(yīng)延長、增強 結(jié)腸運動呈現(xiàn)不協(xié)調(diào)的異常狀態(tài)(zhu224。ngt224。i) 集團性收縮的發(fā)生率增加 集團性收縮和強烈長時收縮與疼痛的發(fā)生有關(guān),Houghton LA. Balliere’s Clin Gastroenterol. 1999.,第二十四頁，共四十四頁。,感覺(gǎnju233。)功能障礙假說,內(nèi)臟(n232。iz224。ng)感覺異常,對結(jié)腸氣囊擴張誘導的疼痛更為敏感 全胃腸道平均(p237。ngjūn)感受閾及痛閾均低 需要排氣的感受閾低而且排便急迫感更為顯著 90％IBS 患者顯示至少有一個位點痛覺過敏,Houghton LA. Balliere’s Clin Gastroenterol. 1999.,第二十五頁，共四十四頁。,對內(nèi)臟牽張感受更彌散 腹部外放射(f224。ngsh232。)痛 肛門括約肌松弛 腸分泌增加,粘膜內(nèi)肥大細胞增生 感染后 IBS 腸道平滑肌及神經(jīng)功能改變 導致(dǎozh236。)內(nèi)臟痛覺過敏,胃容受(r243。nɡ sh242。u)性舒張功能受損,脊髓信息處理 異常假說,“胃腸道哮喘”,脊髓對內(nèi)臟 傳入信息處理異常,腸道順應(yīng)性 異常假說,炎癥假說,其他 IBS 發(fā)病機制假說,Gilja OH. Dig Dis Sci 1996. Houghton LA. Balliere’s Clin Gastroenterol, 1999. Collis SM, et al. Balliere’s Clin Gastroenterol, 1999.,第二十六頁，共四十四頁。,? 腸道傳輸 ? 直腸(zh237。ch225。ng)敏感性 ? 腸滲透性 ? 結(jié)腸上皮細胞數(shù) ? 上皮內(nèi)淋巴細胞數(shù)量,沙門氏菌(shā m233。n sh236。 jūn)引起的胃腸炎（占 IBS 1/3 ）,近期(j236。n qī)非感染性炎癥,腸粘膜炎癥啟動平滑肌功能改變,感染后 IBS,T 細胞介導,誘發(fā),IBS 炎癥假說,Spiller et al. Gut 2000。47:804. Rodriguez et al. Brit Med J
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