20xx年醫(yī)學專題—第四篇-第四章-胃炎(編輯修改稿)
2024-11-16 01:17 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 感染作為慢性胃炎病因(b236。ngyīn)的依據(jù),絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃黏膜層可檢出HP HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎癥消退 從健康自愿者和動物模型中可以復制HP感染引起的慢性胃炎,第十八頁，共三十七頁。,HP的作用(zu242。y242。ng)機制,粘附作用：HP具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除 蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化(xiāohu224。)上皮細胞膜，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu) 尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞 毒素作用：HP具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應 HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應,第十九頁，共三十七頁。,病 理,慢性胃炎是從淺表逐漸擴展至腺區(qū) 腺體有破壞和減少（萎縮(wěi suō)） CSG的炎性細胞浸潤局限于胃小凹和黏膜固有層的表面，腺體則完整 CAG除炎性細胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消失，黏膜變薄。表面上皮細胞萎縮并失去分泌黏液能力,第二十頁，共三十七頁。,腸腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細胞 假性幽門腺化生—胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài) 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細胞，核增大，增生的細胞擁擠有分層現(xiàn)象，黏膜結(jié)構(gòu)紊亂，有絲分裂象增多。中度以上(yǐsh224。ng)的不典型增生被認為可能是癌前病變,第二十一頁，共三十七頁。,臨床表現(xiàn),慢性胃炎病人病程遷延，大多(d224。duō)無癥狀或癥狀很輕 部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等 少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn) 自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等,第二十二頁，共三十七頁。,實驗室和其他(q237。tā)檢查,胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測HP，區(qū)別CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛 CAG：黏膜蒼白或灰白(huīb225。i)，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；黏膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血,第二十三頁，共三十七頁。,HP檢測:快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)，13C或14C尿素呼氣實驗 自
外語相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1