20xx年醫(yī)學(xué)專題—第三十節(jié)--胰島素和口服降血糖藥(編輯修改稿)
2024-11-16 00:29 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 。li225。o)心梗早期。,第十六頁，共三十八頁。,低血糖： 原因：胰島素過量或未按時(shí)進(jìn)食。 表現(xiàn)：饑餓、虛弱、出汗、心悸、蒼白、頭痛、 震顫、情緒不穩(wěn)等； 嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)低血糖休克，表現(xiàn)為驚厥、 昏迷甚至死亡。 防治：輕者可飲糖水(t225。nɡ shuǐ)或進(jìn)食，重者需立即靜注 高滲（50%）葡萄糖。,不良反應(yīng)：,第十七頁，共三十八頁。,過敏反應(yīng)：牛胰島素發(fā)生率較高。 癥狀：蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫，極個(gè)別發(fā)生過 敏性休克。 原因：動(dòng)物來源(l225。iyu225。n)胰島素為異體蛋白，有抗原性； 胰島素原或其碎片的雜質(zhì)有免疫原性； 預(yù)防與治療： H1受體阻斷劑和糖皮質(zhì)激素治療； 用人胰島素和提高制劑純度來預(yù)防反應(yīng)。,第十八頁，共三十八頁。,胰島素耐受：急性耐受； 慢性耐受。急性耐受 機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)（創(chuàng)傷、 感染、情緒激動(dòng)等）所致。辦法是消除誘因并加大用量。 慢性耐受 產(chǎn)生了抗受體的抗體 受體數(shù)目(sh249。m249。)減少 靶細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)失常。,第十九頁，共三十八頁。,附：胰島素抵抗(dǐk224。ng),指在較高的胰島素濃度下，胰島素執(zhí)行其生物作用的能力下降。 胰島素抵抗經(jīng)常伴隨著較多的其它異常，包括肥胖、高血壓、高血脂及高尿酸血癥，此外胰島素抵抗還多伴隨著久坐的生活方式。 分子生物學(xué)上的異?？芍乱葝u素抵抗 胰島素受體表達(dá)的降低； 信號傳導(dǎo)途徑的異常； 胰島素受體基因的突變(tūbi224。n)少見),第二十頁，共三十八頁。,4．皮下注射局部可出現(xiàn)紅腫、硬結(jié)和皮 下脂肪萎縮等 應(yīng)有計(jì)劃地更換注射(zh249。sh232。)部位。,第二十一頁，共三十八頁。,第二節(jié) 口服(kǒuf)降血糖藥,一、磺酰脲類 二、雙胍類 三、α葡萄(p t225。o)糖苷酶抑制劑 四、胰島素增效劑,第二十二頁，共三十八頁。,甲苯(jiǎ běn)磺丁脲,格列本脲(優(yōu)降糖）,第一代,第二代,一、磺酰脲類,苯環(huán)(běn hu225。n)上接一帶芳香環(huán)的碳酰胺,第二十三頁，共三十八頁。,第二十四頁，共三十八頁。,血糖(xu232。t225。ng)下降,肝對胰島素消除(xiāoch)減慢,胰島素與靶組織(zǔzhī)結(jié)合能力,刺激胰島B細(xì)胞分泌,藥理作用及機(jī)制,降血糖,第二十五頁，共三十八頁。,
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