20xx年醫(yī)學專題—疼痛與針灸鎮(zhèn)痛(編輯修改稿)
2024-11-15 13:21 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 nia)。 敏化可發(fā)生在外周痛覺感受器，也可發(fā)生在中樞。,外周痛覺(t242。ngji233。)感受器閾值異常降低、興奮性增強可引起痛覺(t242。ngji233。)外周敏化。痛覺(t242。ngji233。)感受器特異性表達的一些受體和離子通道，如TRPV1, P2X3 , ASICs, TTrNa等，在病理條件下表達和功能的變化，對慢性疼痛外周敏化的形成和維持起著重要作用。,第二十一頁，共四十三頁。,TRPV1磷酸化和表達水平上調(diào)在炎癥痛和神經(jīng)病理痛的熱痛覺過敏和機械性痛覺超敏中起著重要作用。 ATP門控的P2X3受體介導傷害性化學刺激和機械刺激，在慢性疼痛外周敏化中起著重要作用。 ASIC3的表達與炎癥痛覺過敏發(fā)展時相一致，其基因缺陷(quēxi224。n)大鼠不易形成痛覺過敏。 TTrNa通道磷酸化能使其活化閾值降低、去極化速度提高，去極化時鈉離子內(nèi)流增加，導致痛覺感受器興奮性增強，促使痛覺敏化。,疼痛(t233。ngt242。ng)的外周敏化機制,第二十二頁，共四十三頁。,痛覺的中樞(zhōngshū)機制 Central Mechanism of Pain,1. 脊髓背角是痛覺的初級中樞 (背根傳入和腹根傳人) 2. 膠狀質(zhì)區(qū)(SG,II層)是痛覺的初級整合中樞 (傷害性傳入主要終止于SG) 3. 丘腦是最重要的痛覺整合中樞 [丘腦外側(cè)核群(軀體定位) 內(nèi)側(cè)核群(痛覺情緒] 4. 大腦皮層與痛感覺(gǎnju233。)和痛知覺有關(guān),P物質(zhì)(w249。zh236。) 和興奮 性氨基 酸介導 初級傳 入向背 角傳遞,第二十三頁，共四十三頁。,痛覺(t242。ngji233。)的調(diào)制系統(tǒng) Modulation of Pain,Gate control theory Ａ類纖維(xiānw233。i) Ｃ類纖維,ＳＧ細胞(x236。bāo),Ｔ細胞 活動,Ｇ Ａ Ｔ Ｅ,,+,,,+,第二十四頁，共四十三頁。,炎癥或神經(jīng)損傷的條件下，可引起脊髓背角突觸可塑性變化(bi224。nhu224。)，產(chǎn)生突觸傳遞長時程增強 (longterm potentiation , LTP)，導致中樞敏化。中樞敏化是慢性疼痛發(fā)生和維持的重要機制，多種神經(jīng)調(diào)質(zhì)、受體、離子通道等參與這一過程。,疼痛(t233。ngt242。ng)的中樞敏化機制,第二十五頁，共四十三頁。,Normal,Facilitated,脊髓背角LTP是NMDA受體依賴性的，但還需NK1受體和VGCCs通道，阻斷脊髓NMDA、NKVGCCs能防止炎癥痛覺過敏形成。 SP能通過NK1受體促進NMDA受體開放和突觸后Ca2+內(nèi)流； 背角TRPV1激活能引起(yǐnqǐ)SP和谷氨酸釋放，進一步活化NMDA受體； 脊髓小膠質(zhì)細胞釋放細胞因子和谷氨酸，調(diào)控NMDA功能，參與中樞敏化，而特異性阻斷小膠質(zhì)細胞活化可快速緩解神經(jīng)病理痛。 LTP需要新蛋白的合成，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)及其TrkB受體對依賴于新蛋白合成的LTP起著重要作用。,中樞(zhōngshū)敏化機制,第二十六頁，共四十三頁。,痛覺敏化是
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