20xx年醫(yī)學專題—腸道桿菌-(2)(編輯修改稿)
2024-11-14 13:19 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 寒(shāngh225。n)沙門 菌和腸炎沙門菌。其他沙門菌一般僅對動物致病。,第十頁，共二十四頁。,一、生物學性狀 革蘭陰性桿菌。絕大多數(shù)有周身鞭毛(biānm225。o)，能運動。一般無莢 膜，多數(shù)有菌毛。 普通培養(yǎng)基上形成中等大小，半透明的S型菌落。 主要抗原構(gòu)造有O抗原和H抗原，少數(shù)有Vi抗原，此抗原與 細菌毒力有關，能使細菌抵抗吞噬細胞吞噬后的殺傷作用。 膽鹽、煌綠等對本屬細菌的抑制作用較其它腸道桿菌為小， 常用于制備沙門菌的選擇培養(yǎng)基。 對氯霉素極敏感。,,第十一頁，共二十四頁。,二、致病性與免疫性 致病物質(zhì) 1.菌毛：吸附(xīf249。)于小腸粘膜上皮細胞表面，并穿過上皮細胞層 到達上皮下組織。 2.內(nèi)毒素：沙門菌內(nèi)毒素毒性較強，可引起發(fā)熱、白細胞減 少、中毒性休克。內(nèi)毒素可激活補體系統(tǒng)釋放趨化 因子，吸引白細胞，導致腸道局部炎癥反應。 3.腸毒素：某些沙門菌，如鼠傷寒沙門菌能產(chǎn)生腸毒素，其 性質(zhì)類似腸產(chǎn)毒性大腸桿菌的腸毒素，可引起水樣 瀉。,第十二頁，共二十四頁。,所致疾病 1.腸熱癥：是傷寒病和副傷寒病的總稱。主要有傷寒桿菌和甲、乙、丙副傷寒桿菌引起。 發(fā)病過程：細菌經(jīng)口侵入，菌毛吸附在小腸粘膜表面，侵入腸壁淋巴組織，經(jīng)淋巴管至腸系膜淋巴結(jié)并在其中繁殖，隨淋巴液經(jīng)胸導管進入血流，引起第一次菌血癥。細菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等并在其中繁殖，被吞噬細胞吞噬的細菌再次(z224。i c236。)進入血流，引起第二次菌血癥。表現(xiàn)出明顯的臨床癥狀。病人持續(xù)高熱、相對緩脈、肝脾腫大及出現(xiàn)全身中毒癥狀，部分病例出現(xiàn)玫瑰疹。兩次菌血癥均發(fā)生在發(fā)病的一到兩周內(nèi)。2～3周后膽囊中的細菌隨膽汁排至腸道，一部分隨糞便排出體外，部分菌可再次侵入已致敏的腸壁淋巴結(jié)發(fā)生遲發(fā)型變態(tài)反應，導致局部組織壞死和潰瘍，甚至并發(fā)腸穿孔。腎臟中的細菌可隨尿液排出體外。第四周進入恢復期。,第十三頁，共二十四頁。,第十四頁，共二十四頁。,2.食物中毒（急性胃腸炎）：多由鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門 菌、腸炎沙門菌等引起。主要表現(xiàn)為胃腸道癥狀(zh232。ngzhu224。ng)。 3.敗血癥：常由豬霍亂沙門菌、丙型副傷寒沙門菌、鼠傷寒沙 門菌、腸炎沙門菌等引起。病菌侵入腸道后很快進 入血流，腸道癥狀不明顯，但敗血癥癥狀嚴重，有 高熱、寒戰(zhàn)、貧血等癥狀。 免疫性： 傷寒或副傷寒病后可獲得牢固的免疫力，很少再感染。以 細胞免疫為主，體液免疫以局部的 SIgA較重要，血液中的 特異性抗體對胞內(nèi)寄生菌無多大作用。 食物中毒因病程短，病菌一般不侵入血流，故免疫力不顯著。
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