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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病對腦卒中的影響(編輯修改稿)

2024-11-14 02:29 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 中動脈、椎基底動脈等。,第七頁,共十八頁。,五、糖尿病性腦卒中發(fā)生(fāshēng)機(jī)理,糖尿病對機(jī)體(jītǐ)的脂肪代謝、血液流變學(xué)、內(nèi)皮細(xì)胞功能等都有明顯影響。,第八頁,共十八頁。,糖尿病患者有脂肪代謝障礙,膽固醇合成旺盛, 脂質(zhì)沉積在血管內(nèi)皮上, 會加速或加重動脈粥樣硬化, 而動脈硬化(d242。ngm224。iy236。nghu224。)正是腦梗死的根本原因。 糖尿病引起動脈粥樣硬化時常首先損傷動脈內(nèi)皮細(xì)胞, 內(nèi)皮細(xì)胞在缺血/ 再灌注損害時, 合成、釋放血栓素A2( TXA2) 、內(nèi)皮素等增加。內(nèi)皮素是現(xiàn)在已知存在于哺乳動物中最強(qiáng)的血管收縮素。 TXA2 是一種強(qiáng)大的血管收縮劑及血小板凝集劑。,脂肪(zhīf225。ng)代謝,第九頁,共十八頁。,血液(xu232。y232。)流變學(xué)改變,糖尿病患者血粘度升高, 紅細(xì)胞變形能力顯著降低, 由于高血糖的長期作用, 使紅細(xì)胞膜的脂蛋白成分改變、膜彈性降低, 影響了紅細(xì)胞變形性 , 減緩紅細(xì)胞通過微循環(huán)的速度, 微循環(huán)內(nèi)紅細(xì)胞淤滯(yūzh236。), 易于血栓形成。,第十頁,共十八頁。,內(nèi)皮細(xì)胞在缺血/ 再灌注損害時, 合成、表達(dá)并釋放因子M并合成氧自由基, 氧自由基在破壞磷脂膜的同時, 還可使梗死灶和半暗帶的TXA2 含量增加
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