20xx年醫(yī)學(xué)專題—第七章dna合成障礙性貧血(編輯修改稿)
2024-11-13 05:02 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 suān)代謝檢驗,第十九頁，共六十二頁。,2.尿亞胺甲酰谷氨酸(FIGlu) 排泄試驗:患者口服組氨酸15～20g，收集24小時尿測定排出量。 正常成人尿FIGlu排泄量:9mg/24h以下。 葉酸缺乏時，組氨酸的中間代謝產(chǎn)物PIGlu轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝彼嵴系K(zh224。ng 224。i)，大量FIGlu在體內(nèi)堆積隨尿排出。,二、維生素B12和葉酸(y232。 suān)代謝檢驗,第二十頁，共六十二頁。,3.有助于區(qū)別葉酸或維生素B12缺乏的其他(q237。tā)檢查 (1)脫氧尿嘧啶核苷抑制試驗 (2)診斷性治療,二、維生素B12和葉酸(y232。 suān)代謝檢驗,第二十一頁，共六十二頁。,第二節(jié)巨幼細胞(x236。bāo)貧血,巨幼細胞貧血（megablastic anemia, MA）是由于維生素B12和/或葉酸缺乏或其他(q237。tā)原因?qū)е翫NA合成障礙，使細胞核發(fā)育障礙所致的一類貧血。,概念,第二十二頁，共六十二頁。,一、臨床表現(xiàn),第二十三頁，共六十二頁。,（一）巨幼細胞(x236。bāo)貧血的病因和分類,營養(yǎng)性巨幼細胞貧血(p237。nxu232。) 惡性貧血 其他原因所致的巨幼細胞貧血,一、臨床表現(xiàn),第二十四頁，共六十二頁。,1.發(fā)病(fā b236。ng)原因,①攝入不足 ②吸收障礙 ③細菌、寄生蟲奪取(du243。qǔ) ④利用障礙 ⑤需要增加而得不到補充,一、臨床表現(xiàn),第二十五頁，共六十二頁。,2.分類(fēn l232。i)及病因,第二十六頁，共六十二頁。,（二）發(fā)病(fā b236。ng)機制,一、臨床表現(xiàn),第二十七頁，共六十二頁。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),第二十八頁，共六十二頁。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),（一）血象 紅細胞、Hb均減少(jiǎnshǎo)，以RBC減少更為明顯。 血涂片中紅細胞大小不等，形態(tài)不規(guī)則，易見大、巨紅細胞及橢圓形紅細胞、點彩紅細胞，嗜多色性RBC，可見少數(shù)巨中、晚幼紅細胞。,第二十九頁，共六十二頁。,網(wǎng)織紅細胞輕度增高。 白細胞減少或正常，可見成熟粒細胞核分葉過多及少數(shù)幼稚(y242。uzh236。)粒細胞。 血小板正?；驕p低。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),第三十頁，共六十二頁。,第三十一頁，共六十二頁。,第三十二頁，共六十二頁。,第三十三頁，共六十二頁。,（二）骨髓(ɡǔ suǐ)象,增生明顯活躍或活躍 。 紅系明顯增生，以原、早幼紅細胞增多為主，并出現(xiàn)巨幼紅細胞常10％，形態(tài)特點為：胞體多增大(zēnɡ d224。)，胞核增大(zēnɡ d224。)，染色質(zhì)疏松，呈顆粒狀似海綿，著色淡，巨晚幼紅細胞的核可呈花瓣狀，胞漿中易見Howell—Jolly 小體。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),第三十四頁，共六十二頁。,粒細胞系統(tǒng)：略有增加或正常，各階段細胞比例相對降低。中性粒細胞自中幼階段以后可見巨幼樣變，以巨晚幼粒和巨桿狀核粒細胞多見?？梢姴糠种行粤＜毎秩~過多，各葉間大小差別甚大，可畸形(jīx237。ng)，稱為巨多葉核中性粒細胞。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),第三十五頁，共六十二頁。,巨核細胞數(shù)量正?；驕p少(jiǎnshǎo)，可見胞體過大、分葉過多（正常在5葉以下）與核碎裂細胞。 成熟紅細胞形態(tài)同外周血，可見嗜堿性點彩紅細胞和Cabot環(huán)。,二、實驗室檢查(jiǎnch225。),第三十六頁，共六十二頁。,第三十七頁，共六十二頁。,第三十八
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