20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸機(jī)生理及應(yīng)用(編輯修改稿)
2024-11-05 05:44 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ,第二十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。,血液正常PH值：7.35—7.45 血液內(nèi)的酸性物質(zhì)來(lái)源于機(jī)體代謝的產(chǎn)物以及溶于血液中的CO2 任何一種來(lái)源的酸性物質(zhì)產(chǎn)生失去平衡，都將造成(z224。o ch233。nɡ)血液酸堿平衡紊亂 肺（呼吸性）和腎臟（代謝性）是調(diào)節(jié)酸堿平衡最重要的器官,血液(xu232。y232。)正常酸堿平衡:,第二十四頁(yè)，共四十九頁(yè)。,CO2過(guò)多(ɡu242。 duō)，造成呼吸性酸中毒 CO2排出過(guò)多，造成呼吸性堿中毒 由肺通氣量進(jìn)行調(diào)控,呼吸(hūxī)性酸堿平衡失調(diào):,第二十五頁(yè)，共四十九頁(yè)。,代謝廢物(f232。iw249。)積聚過(guò)多，造成代謝性酸中毒 酸性物質(zhì)消耗過(guò)多，造成代謝性堿中毒 肺部可通過(guò)呼吸調(diào)節(jié)即刻緩沖代謝性酸堿平衡失調(diào)，但效果有限 腎臟是調(diào)節(jié)代謝性酸堿平衡失調(diào)最重要的器官，但發(fā)揮作用較慢,代謝性酸堿平衡(p237。ngh233。ng)失調(diào):,第二十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。,對(duì)呼吸的反饋調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)機(jī)制:,第二十七頁(yè)，共四十九頁(yè)。,一定程度的缺氧可以刺激外周感受器，使呼吸加深加快(jiā ku224。i) 缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制呼吸 缺氧嚴(yán)重到一定程度以后，將明顯抑制呼吸,缺氧對(duì)呼吸(hūxī)的影響:,第二十八頁(yè)，共四十九頁(yè)。,正常濃度的CO2是維持(w233。ich237。)正常呼吸興奮性的重要因素 輕度的CO2升高可以強(qiáng)烈刺激呼吸 過(guò)度通氣造成CO2過(guò)度排出，可抑制呼吸 過(guò)高的CO2將抑制呼吸，造成CO2麻醉,二氧化碳對(duì)呼吸(hūxī)的影響:,第二十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。,氣體(q236。tǐ)被吸入和呼出的過(guò)程 吸入的氣體并非100%參與氣體交換，未參與氣體交換的部分稱為死腔（Dead space） 根據(jù)原因不同，死腔分為解剖死腔和生理死腔 由于死腔的存在，淺快的呼吸方式效率降低，消耗增加 吸入肺泡的氣體必須與肺泡局部的血流相匹配才能達(dá)到最佳通氣效果（通氣血流比）,肺通氣(tōng q236。):,第三十頁(yè)，共四十九頁(yè)。,假設(shè)總的死腔量為100ml 潮氣量400ml，呼吸頻率20次/分，分鐘通氣(tōng q236。)量8L 有效通氣量=（400100）*20=6L 潮氣量200ml，呼吸頻率40次/分，分鐘通氣量同樣為8L 有效通氣量=（200100）*40=4L,第三十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。,在肺泡內(nèi)完成氣體交換的過(guò)程 氧分壓（PO2）：溶解(r243。ngjiě)于血液中氧的壓力 二氧化碳分壓（PCO2)：溶解于血液中二氧化碳的壓力 順濃度梯
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