20xx年醫(yī)學專題—初步了解甲狀腺(編輯修改稿)
2025-11-05 01:41 本頁面
【文章內容簡介】 頁。,五、從碘代謝了解(liǎojiě)抗甲狀腺藥物機制,I進入(j236。nr249。)甲狀腺 是主動轉運過程，依賴鈉+/K+ATP酶系統(tǒng)。過氯酸、硫氰酸鹽可抑制I主動轉運，導致甲狀腺腫或甲減。,第十七頁，共三十八頁。,五、從碘代謝(d224。ixi232。)了解抗甲狀腺藥物機制,I的氧化和有機碘化作用 在甲狀腺濾泡中，由過氧化物酶使I氧化成碘中間產物，后者與甲狀腺球蛋白分子中的酪氨酸殘基結合。這一過程能被氰化物、抗甲狀腺藥物及高濃度I抑制(y236。zh236。)（WolffChaikoff效應）。,第十八頁，共三十八頁。,五、從碘代謝了解(liǎojiě)抗甲狀腺藥物機制,碘化甲腺原氨酸的生成 I的氧化和酪氨酸有機結合生成MIT、DIT，并進一步偶聯(lián)縮合成具有激素活性的TT4。過氧化物酶不但催化酪氨酸的有機碘化，而且也促進上述的偶聯(lián)縮合反應?？辜谞钕偎幬镆种?y236。zh236。)過氧化物酶和偶聯(lián)的酶促反應，甲狀腺球蛋白的碘化和碘化酪氨酸的偶聯(lián)縮合反應均被抑制(y236。zh236。)，TT4合成減少。,第十九頁，共三十八頁。,五、從碘代謝了解(liǎojiě)抗甲狀腺藥物機制,甲狀腺激素中碘的代謝 T4經碘化甲腺原氨酸脫碘酶作用，生成T3和rT3。脫碘酶有3中，其中Ⅰ型脫碘酶對PTU的抑制作用敏感，此酶活性在甲亢時增高，而在甲亢經治療或甲減時降低(ji224。ngdī)。甲巰咪唑對此酶無作用，故PTU為嚴重甲亢，尤其是甲亢危象時的首選藥物。,第二十頁，共三十八頁。,五、從碘代謝了解(liǎojiě)抗甲狀腺藥物機制,甲狀腺激素中碘的代謝 饑餓、手術應激、應用糖皮質激素、糖尿病、嚴重感染等都可減弱Ⅰ型脫碘酶的活性。類似的情況尚見于胎兒、新生兒、老年人、營養(yǎng)不良、肝腎功能(gōngn233。ng)不全、使用抗甲狀腺藥物、普萘洛爾、碘劑等，出現(xiàn)臨床上的所謂“低T3綜合征”。,第二十一頁，共三十八頁。,五、從碘代謝了解(liǎojiě)抗甲狀腺藥物機制,三種脫碘酶 Ⅰ（5’和5）分布于肝、腎、甲狀腺等，提供血漿T3，滅活T3和T4，降解rT3 。 Ⅱ（5’）主要分布于中樞神經系統(tǒng)中，主要保持組織細胞內T3的濃度恒定；同時(t243。ngsh237。)也是腺垂體TSH細胞監(jiān)測TT4濃度的一種重要機制。 Ⅲ（5）分布于中樞神經和胎盤、皮膚等。能及時滅活TT4，保護腦和胎兒不致因過量TT4而受到損傷。,第二十二頁，共三十八頁。,六、碘相關性疾病(j237。b236。ng),碘缺乏可引起單純性甲狀腺腫(jiǎ zhu224。nɡ xi224。n zhǒnɡ)、甲狀腺結節(jié)、甲狀腺瘤；碘過多可導致甲狀腺炎、誘發(fā)GD、淋巴細胞性甲狀腺炎、碘甲亢及碘甲減。除飲食中碘含量高，食鹽碘化過度外，必須注意含碘藥物（如胺碘酮）、含碘造影劑等所致的碘過量。,第二十三頁，共三十八頁。,六、碘相關性疾病(j237。b236。ng),碘與甲亢 以碘化食鹽形式攝入安全劑量的碘可引起甲亢，除GD病發(fā)病率增加外，其他類型的甲亢，如高功能性甲狀腺結節(jié)、多發(fā)性毒性甲狀腺腫等均呈增加趨勢，碘化食鹽還可使甲亢的病因學類型發(fā)生改變。在碘缺乏流行地區(qū)，當補給碘鹽后，重度缺碘性甲狀腺腫伴結節(jié)者似乎特別(t232。bi233。)易于發(fā)生毒性結節(jié)或毒性甲狀腺腺瘤。,第二十四頁，共三十八頁。,六、碘相關性疾病(j237。b236。ng),碘與甲亢 毒性多結節(jié)性甲狀腺腫的結節(jié)形成與功能亢進也與碘有關，結節(jié)的形成主要與缺碘有關，而結節(jié)進展為自主功能性則與補給大量碘劑有關。碘甲亢的發(fā)
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