20xx年醫(yī)學(xué)專題—介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的信號通路(編輯修改稿)
2024-11-04 17:28 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 P53與細(xì)胞凋亡（腫瘤抑制基因(jīyīn)） P53的產(chǎn)物主要存在于細(xì)胞核內(nèi)，在依賴P53蛋白的細(xì)胞凋亡中，P53基因是通過調(diào)節(jié)Bc12和Bax基因的表達(dá)來影響細(xì)胞凋亡的。P53蛋白能特異地抑制Bc12的表達(dá)，相反對Bax的表達(dá)則有明顯的促進(jìn)作用。研究表明，P53蛋白是Bax基因的直接的轉(zhuǎn)錄活化因子。在這些細(xì)胞中，P53蛋白的積累和活動引起了細(xì)胞凋亡。,第十七頁，共三十六頁。,第十八頁，共三十六頁。,活性氧（ROS）的生成增加(zēngjiā)、 Ca 2+內(nèi)流增加也以促進(jìn)Cyt C的釋放 ， 從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。,第十九頁，共三十六頁。,,二、線粒體通透性轉(zhuǎn)換(zhuǎnhu224。n)孔(PTP) 開放,線粒體通透性 轉(zhuǎn)換(zhuǎnhu224。n)孔(PTP) 開放,膜電位崩潰(bēngku236。)、外膜破裂,內(nèi)膜通透性增加,線粒體基質(zhì)膨脹,外膜皺襞少，表面積小，易破裂,釋放膜間促凋亡蛋白,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,,,第二十頁，共三十六頁。,第二十一頁，共三十六頁。,三、線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡(diāo w225。nɡ)的其他途徑：,γ射線或神經(jīng)酰胺等，破壞線粒體內(nèi)電子 傳遞和能量代謝，細(xì)胞凋亡。 釋放DPF（death promoting factor） 即死亡促進(jìn)因子。 釋放氧自由基 線粒體膜滲透性改變(gǎibi224。n)，線粒體內(nèi)高滲 狀態(tài)細(xì)胞骨架蛋白受壓→凋亡,第二十二頁，共三十六頁。,知識拓展(tu242。 zhǎn)：細(xì)胞凋亡與人類疾病,細(xì)胞凋亡受抑制有關(guān)的疾病 惡性腫瘤:濾泡性淋巴瘤、乳腺癌、等白血病 自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、腎炎 病毒感染性疾?。合俨《静 ⑩艺畈《静?細(xì)胞凋亡增多有關(guān)的疾病 艾滋?。?神經(jīng)變性(bi224。nx236。ng)性疾?。涸缋闲赃t呆、帕金森病、小 腦退化病 骨髓發(fā)育不全性疾病 缺血性疾病,第二十三頁，共三十六頁。,各抒己見(g232。
規(guī)章制度相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1