20xx年醫(yī)學(xué)專題—三--血液(編輯修改稿)
2024-11-04 13:56 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 體液免疫有關(guān)。,第二十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。,（三）白細(xì)胞生成(shēnɡ ch233。nɡ)的調(diào)節(jié),,干 細(xì) 胞 ↓ 白系祖細(xì)胞 ↓ 定向(d236。nɡ xi224。nɡ)白系祖細(xì)胞 ↓ 可識(shí)別白系前體細(xì)胞 ↓ 成熟白細(xì)胞 骨 髓,,IL內(nèi)毒素、Ca壞死因子 ↓ 淋巴細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞 成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等 ↓（生成、釋放） 集落刺激因子（CFS） 乳鐵蛋白 抑制(y236。zh236。)因子 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β） （直接抑制或抑制CFS釋放）,第二十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。,四、血小板 ㈠數(shù)值:正常成人為100～300109/L(10～30萬(wàn)/mm3)。 ㈡變異:可有6%～10%的變化： 通常午后較清晨高；冬季較春季高； 靜脈血較毛細(xì)血管高； 劇烈運(yùn)動(dòng)及妊娠中、晚期高。 ㈢功能特性: 粘附:血管內(nèi)皮損傷→暴露出膠原纖維→vWF與膠原纖維結(jié)合→血小板上的GPIb/IX與變構(gòu)的vWF結(jié)合 釋放:致密體釋放：ADP、ATP、5HT等 α顆粒(kēl236。)釋放：β血小板巨球蛋白、PF4等 聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體，需要纖維蛋白原、 Ca2+ 及GPIIb/IIIa 參與。 收縮:在Ca2+作用下其內(nèi)含蛋白收縮,使血凝塊回縮→堅(jiān)實(shí)血栓。 吸附:吸附血漿中多種凝血因子 ,第二十三頁(yè)，共五十二頁(yè)。,1.粘附:血小板與非血小板表面的粘著。 ⑴粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、內(nèi)皮下組織（膠原纖維）、血漿成分（Willebrand因子） ⑵影響粘附因素：Ca2+促進(jìn)；蛋白激酶C抑制。 ⑶粘附過(guò)程：血管內(nèi)皮損傷→暴露出膠原纖維→vWF與膠原纖維結(jié)合→血小板上的GPIb/IX與變構(gòu)的vWF結(jié)合→血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成 松軟血栓(xu232。shuān) 2.聚集:血小板彼此粘連聚集成聚合體 ⑴ 聚集過(guò)程：NO.1聚集時(shí)相=可逆聚集時(shí)相； NO.2聚集時(shí)相=不可逆聚集時(shí)相。,第二十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。,⑵影響聚集(j249。j237。)因素： ① 致聚（誘導(dǎo)）劑：,Ⅰ.ADP與凝血酶 ADP與劑量(j236。li224。ng) 呈依賴關(guān)系 注：ADP必須有Ca2+和纖維蛋白原的存在，且耗能。 注：凝血酶使血小板內(nèi)的纖維蛋白原釋放作用較強(qiáng)。,[低] [中] [高],聚相先1后2,聚相2,聚相1,Ⅲ.膠原 是一種強(qiáng)致聚劑，引起血小板不可逆聚集；且與血小板釋放(sh236。f224。ng)同時(shí)發(fā)生。,小板內(nèi)cAMP↓、游離Ca2+↑,釋放ADP,血栓烷A2（TXA2）,血栓烷合成酶,PGGPGH2,環(huán)加氧酶,小板質(zhì)膜中的 花生四烯酸分離,小板內(nèi)磷脂酶A2激活,血小板表面激活,Ⅱ.TXA2,,第二十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。,②抑制劑： PGI2 → cAMP↑、游離Ca2+↓→抑聚集。 ⑶聚集機(jī)制： 致聚劑＋血小板膜受體→血小板內(nèi)的第二信使（cAMP↓,IPCa2+、cGMP↑）濃度改變→血小板聚集。 3.釋放:血小板受到刺激→釋放血小板因子等→促纖維蛋白形成→網(wǎng)絡(luò)血細(xì)胞→加固血栓。 4.收縮(shōu suō):在Ca+作用下，血小板微管環(huán)狀帶和骨架蛋白收縮→使血凝塊回縮→堅(jiān)實(shí)血栓。,第二十六頁(yè)，共五十二頁(yè)。,第三節(jié) 生理性止血(zhǐ xu232。),生理性止血： 出血時(shí)間： 一、生理性止血的基本(jīběn)過(guò)程 局部血管收縮 血小板血栓形成 血凝塊形成,第二十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。,血小板在生理性止血(zhǐ xu232。)中的作用,1.血小板與血栓： ①粘附+聚集→松軟血栓； ②釋放血小板因子等→加固血栓； ③收縮→堅(jiān)實(shí)(jiānsh237。)血栓。 2.血小板的促凝活性： ①參與內(nèi)、外源性凝血途徑因子?和凝血酶原的激活； ②結(jié)合多種凝血因子，從而加速凝血過(guò)程。 3.血小板與血管收縮： 血小板釋放的TXA5HT→收縮血管。,第二十八頁(yè)，共五十二頁(yè)。,二、血液凝固 血凝:血液由流動(dòng)狀態(tài)變成膠凍狀血塊的過(guò)程(gu242。ch233。ng)稱為血凝。 (一)凝血因子,第二十九頁(yè)，共五十二頁(yè)。,凝血因子特點(diǎn): ①除因子(yīnzǐ)Ⅲ外,都是血漿中的正常成分。 ②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血漿中含量很少的球蛋白。 ③除因子Ⅳ外,正常情況下都不具有活性。 ④凝血因子一旦被某些物質(zhì)激活,將引起一系列連鎖酶促反應(yīng),按一定順序使所有凝血因子先后被激活,而發(fā)生瀑布式的凝血反應(yīng)。 ⑤在維生素Ｋ參與下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，缺乏維生素Ｋ或肝功能下降時(shí)，將出現(xiàn)出血傾向。 ⑥因子Ⅷ是重要的輔助因子,缺乏時(shí)將發(fā)生微小創(chuàng)傷也會(huì)出血不止的血友病。,第三十頁(yè)，共五十二頁(yè)。,（二）凝血過(guò)程(gu242。ch233。ng),第三十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。,HK,第三十二頁(yè)，共五十二頁(yè)。,
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