血液流變學和休克時血液流變性障礙素材(編輯修改稿)
2024-11-04 06:20 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ∕體積(94μm2)≈1.5 → ↓ ATP↓→骨架蛋白伸縮能力↓,第十頁，共二十八頁。,〔三〕、RBC聚集能力增強(zēngqi225。ng) Fa=?Fs ?Fe ?Fm +Fb +Fh F： force or factor a： aggregation s： shear rate or shear stress e： electricity m： membrane b： bridging h： hematocrit 血液切應力和切變率↓〔血流速度↓〕 切變率=V1V2∕x 切變率=4V∕r 休克時 V↓ r↑ RBC外表負電荷↓ 涎酸中COOH→COO1 休克時COO1 ↓ RBC膜變形能力↓ 血漿纖維蛋白原↑、橋聯(lián)力↑ RBC比容↑,第十一頁，共二十八頁。,二、WBC流變性改變(gǎibi224。n),〔一〕、WBC粘附于微血管內(nèi)壁上 WBC與VEC之間的 粘附力＞微血管內(nèi)壁切變率時可粘附。 WBC與VEC之間的粘附是涉及到這兩種細胞膜上固有的和誘導表達的 細胞粘附分子(CAM)之間識別(sh237。bi233。)、結(jié)合的結(jié)果。 細胞粘附分子是介導細胞與細胞、細胞與細胞外基質(zhì)以及某些血漿蛋白 間的識別與結(jié)合的一大類膜蛋白。 絕大多數(shù)CAM是存在于膜上的整合的糖蛋白，由較長的細胞外區(qū)、跨膜區(qū)和較短的細胞內(nèi)區(qū)組成。多數(shù)CAM的胞內(nèi)區(qū)通過骨架結(jié)合蛋白與細胞骨架成分結(jié)合。CAM可分5大家族。,第十二頁，共二十八頁。,細胞(x236。bāo)粘附分子的結(jié)構(gòu)和分類,第十三頁，共二十八頁。,參與(cāny249。)WBC與VEC粘附的CAM成員特點,第十四頁，共二十八頁。,繼續(xù)(j236。x249。)上表,第十五頁，共二十八頁。,粘附過程分滾動粘附和穩(wěn)定(wěnd236。ng)粘附二個階段,滾動粘附中由L?Selectin發(fā)揮(fāhuī)主要作用， 穩(wěn)定粘附中由誘導表達的CAM 如 CD11b/CD1 ICAM? VCAM?1 發(fā)揮主要作用，,第十六頁，共二十八頁。,〔二〕、WBC嵌塞于毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)腔,嵌塞 部位在Capi的EC的隆起部或Capi分支狹 窄部 后果是血流暫停、WBC?RBC列車樣血流、RBC重分配、破壞RBC的丸流 1〕WBC變形能力下降 2〕切變(qiē bi224。n)率和切應力下降及微血管收縮 〔1〕使WBC變形的切應力和切變率要大于RBC的5倍， 〔2〕切應力和切變率下
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