血液流變學(xué)和休克時(shí)血液流變性障礙素材-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 血液切應(yīng)力和切變率↓〔血流速度↓〕 切變率=V1V2∕x 切變率=4V∕r 休克時(shí) V↓ r↑ RBC外表負(fù)電荷↓ 涎酸中COOH→COO1 休克時(shí)COO1 ↓ RBC膜變形能力↓ 血漿纖維蛋白原↑、橋聯(lián)力↑ RBC比容↑,第十一頁(yè)，共二十八頁(yè)。bi233。多數(shù)CAM的胞內(nèi)區(qū)通過(guò)骨架結(jié)合蛋白與細(xì)胞骨架成分結(jié)合。bāo)粘附分子的結(jié)構(gòu)和分類(lèi),第十三頁(yè)，共二十八頁(yè)。x249。,〔二〕、WBC嵌塞于毛細(xì)血管(m225。n)率和切應(yīng)力下降及微血管收縮 〔1〕使WBC變形的切應(yīng)力和切變率要大于RBC的5倍， 〔2〕切應(yīng)力和切變率下降使EDRF↓EDCF↑導(dǎo)致微血管收縮， 〔3〕EC因缺氧而腫脹，,第十七頁(yè)，共二十八頁(yè)。,細(xì)胞(x236。,PGI2 PGE2 PGD2,與膜上相應(yīng)(xiāngyīng)受體結(jié)合,Gs,AC,ATP,cAMP↑,PKA↑,SR泵Ca+2↑,[Ca+2]i↓,Ca?CaM↓,MLCK↓,MLC~P↓,MLC~P+A↓,舒張、變形(bi224。)的分子機(jī)制,vWF：血漿(xu232。)的分子機(jī)制,GPⅡb∕Ⅲa,GPⅡb∕Ⅲa,Fg,vWF,FN,TSP,(RGD),(RGD),Fg：纖維蛋白原 vWF：血漿假血友病因子(yīnzǐ) FN：纖維連結(jié)蛋白,TSP：血小板反響(fǎny236。ng)〔1〕Plat外表含糖托素其主要成分為涎酸，使Plat帶負(fù)電荷，正常EC亦帶負(fù)電荷，兩者相斥，不能相互接觸；〔2〕EC能主動(dòng)攝取、分解促Plat粘聚物質(zhì)如：5?HT、BK、AngⅡ，能合成抗Plat 粘、聚物質(zhì)如：PGINO、腺苷，EC損傷，上述抗Plat功能↓， EC損傷，使EC下膠原、纖維連接蛋白〔FN)、層粘連蛋白〔LN〕、微纖維(microfibrils)曝露，Plat外表相應(yīng)CAM通過(guò)直接和間接作用與之識(shí)別、粘附 休克時(shí)Plat激活劑↑及其對(duì)Plat激活作用的協(xié)同性增強(qiáng) 休克時(shí)CA、TXA5?HT ET ADP等沖動(dòng)劑↑，這些沖動(dòng)劑與Plat膜上相應(yīng) 受體結(jié)合、通過(guò)G蛋白介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使第二信使cAMP↓、IP3↑、DG↑、尤其是Ca+2↑，作用于相應(yīng)的效應(yīng)蛋白使之發(fā)生粘 、聚發(fā)應(yīng)。,第二十四頁(yè)，共二十八頁(yè)。 〞通過(guò)閱讀科技書(shū)籍(shūj237。,第二十七頁(yè)，共二十八頁(yè)。流變學(xué)和血液流變學(xué)的概念。由α、β二條鏈組成的跨膜糖蛋白，分β1β2β3亞族。1〕含5個(gè)和2個(gè)Ig樣重復(fù)區(qū)域。,
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