血液流變學和休克時血液流變性障礙素材(存儲版)
【正文】 ǎibi224。CAM可分5大家族。)上表,第十五頁，共二十八頁。,三、血小板流變性改變及其在血栓(xu232。n x237。ng)素,RGD：精甘天冬氨酸,第二十三頁，共二十八頁。,謝 謝！,第二十五頁，共二十八頁。,內容(n232。1)α不同(b249。鼓舞我們前進,第二十八頁，共二十八頁。多數(shù)CAM的胞內區(qū)通過骨架結合蛋白與細胞骨架成分結合。,第二十六頁，共二十八頁。 休克時，血液流變性改變，切應力的變化通過物理作用，誘發(fā)和促進Plat的激活、其機制尚不十清楚確。j237。o)開放,Ca+2內流↑,[Ca+2]i↑,Ca?CaM ↑,MLCK,MLC~P,MLC~P+A,收縮(shōu suō)、變形,〔+〕,〔+〕,(IP3R),P47~P,釋放反響,GPⅡb/Ⅲa～P,粘、聚反響,〔+〕,ADP Adr,與膜上相應受體結合,Gi,AC,ATP,cAMP↓,PKC↓,SR泵Ca+2↓,〔+〕,〔?〕,第二十頁，共二十八頁。 ɡuǎn)腔,嵌塞 部位在Capi的EC的隆起部或Capi分支狹 窄部 后果是血流暫停、WBC?RBC列車樣血流、RBC重分配、破壞RBC的丸流 1〕WBC變形能力下降 2〕切變(qiē bi224。,繼續(xù)(j236。 絕大多數(shù)CAM是存在于膜上的整合的糖蛋白，由較長的細胞外區(qū)、跨膜區(qū)和較短的細胞內區(qū)組成。,〔三〕、RBC聚集能力增強(zēngqi225。,休克時RBC的Hct的改變 與休克的原因和休克開展階段〔微血管收縮、擴張、麻痹〕有關 燒傷性休克早期呈Hct↑； 失血性休克早期呈Hct↓，有代償意義，中期呈Hct↑，晚期呈Hct↑ Hct變化(bi224。)流變性改變,一、RBC流變性改變(gǎibi224。,血液(xu232。,RBC WBC Plat Plasma,血細胞呈“軸流〞，RBC是“軸流〞主角(zhǔji233。,167。血液流變學和休克(xiūk232。)的分支，研究不同物質在力作用下流動和變形的規(guī)律 血液流變學??是專門研究血液及其有形成分的流動和變形的規(guī)律以及這種規(guī)律對循環(huán)功能乃至全身功能和代謝的影響 血液流變學的研究層次 宏觀?研究切 應力〔shear stress)、切 變率(shear rate)與血粘度η的關 系 微觀?研究RBC、 WBC、 plat變形、聚集及細胞粘附分子(CAM)與 血粘度η的關系 高粘度血癥是血液流變性障礙的綜合性表現(xiàn) 泊肅葉公式
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