藥源性水腫要點(編輯修改稿)
2024-11-04 04:37 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 壓和加重充血性心力衰竭的危險性更大。,第二十七頁，共八十三頁。,NSAID還可致血管神經(jīng)性水腫、黏膜(ni225。nm243。)水腫等變態(tài)反響。水楊酸鹽類在中毒情況下易引起非心源性肺水腫，少數(shù)可致腦水腫，其大多發(fā)生在老年人、吸煙者和長期服用阿司匹林的患者中。,第二十八頁，共八十三頁。,NSAID通過抑制COX活性，干擾前列腺素(PG)的生物合成發(fā)揮作用。腎臟中的PG與水鹽代謝有關(guān)，藥物致PG分泌缺乏可使腎血流量減少，腎小球濾過(lǜ ɡu242。)率下降，鈉重吸收亢進(jìn)而引發(fā)水腫。,第二十九頁，共八十三頁。,NSAID造成腎損害，可表現(xiàn)為水鈉潴留、水腫，常為輕度或亞臨床型(體重增加1～2kg)，通常(tōngch225。ng)發(fā)生在用藥后第1周，停藥后可恢復(fù)正常。水鈉潴留、水腫、高血壓易引發(fā)心血管意外，F(xiàn)DA專家認(rèn)為，增加心血管嚴(yán)重不良事件的風(fēng)險是NSAID(COX2選擇性和非選擇性抑制劑)共有的類副作用，故NSAID應(yīng)盡量防止不必要的大劑量、長期應(yīng)用。,第三十頁，共八十三頁。,2 皮質(zhì)激素類藥物 使用該類藥物引發(fā)的水腫常見于顏面及下肢，為輕度凹陷性浮腫，亦可表現(xiàn)為全身性水腫，多伴有向心性肥胖、多毛、痤瘡、皮膚紫紋、高血糖、高血壓、低血鉀等病癥(zh232。ngzhu224。ng)，一般停藥后可消失。鹽皮質(zhì)激素通過促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管對鈉離子的重吸收而致水腫。,第三十一頁，共八十三頁。,糖皮質(zhì)激素有較弱的鹽皮質(zhì)激素樣作用，還可通過促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，降低血漿膠體滲透壓而引發(fā)水腫。使用糖皮質(zhì)激素時應(yīng)遵循以下原那么：最小有效劑量；隔日療法；短程沖擊用藥；盡量局部(jb249。)用藥代替全身用藥；如使用NSAID有效，那么不使用激素。另外，大量使用激素治療時，應(yīng)防止以生理鹽水作為溶媒，以減少低鉀、高鈉、水腫的發(fā)生。,第三十二頁，共八十三頁。,3 性激素、口服避孕藥及蛋白同化劑 有報道，使用該類藥物可引發(fā)會陰水腫、下肢輕度凹陷性水腫。一般(yībān)在使用一段時間后可自行消失。雌激素使肝臟合成血管緊張素原增加。腎素血管緊張素醛固酮活性增強(qiáng)，還可直接作用于腎臟使腎小球濾過率降低、腎小管鈉重吸收增加而引發(fā)水腫。,第三十三頁，共八十三頁。,雄激素可致水、鈉、鈣、磷潴留?？诜茉兴幹泻械拇萍に?、蛋白同化劑如苯丙酸諾龍均具有弱雄激素樣作用，均可引發(fā)水腫。且口服避孕藥為非處分藥，使用者多為健康(ji224。nkāng)人群，且人數(shù)較多，故對其用藥平安性提出了更高要求，現(xiàn)臨床已逐漸提倡使用雌激素含量較少的復(fù)方制劑。,第三十四頁，共八十三頁。,4 胰島素及口服降糖藥 使用該類藥物引發(fā)(yǐn fā)的水腫多發(fā)生于糖尿病控制不良、胰島素開始治療階段，常見于面部和雙下肢水腫，重者可涉及全身，多為一過性、自限性。一般在治療前血糖水平越高，使用胰島素后血糖水平下降越快，引發(fā)(yǐn fā)水腫的可能性亦越大或時間越早。,第三十五頁，共八十三頁。,發(fā)生機(jī)制可能是：高張性糖尿病的滲透性利尿作用抑制了腎小管對鈉的重吸收，血清胰高血糖素水平顯著升高抑制了醛固酮作用，故血糖未控制前常有失水和電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象。使用胰島素治療后促進(jìn)了腎小管對鈉的重吸收，導(dǎo)致一過性的水鈉潴留(zhūli)。水腫明顯時應(yīng)給予低鹽飲食，必要時使用雙氫克尿噻、速尿等利尿劑對癥治療。,第三十六頁，共八十三頁。,水腫也是噻唑烷二酮類(TZDs)胰島素增敏劑所致的共同的不良反響，一般為輕至中度外周性水腫，多數(shù)(duōsh249。)伴體重增加，發(fā)生率為3%～18%，合用磺酰脲類或二甲雙胍時不良反響病癥顯著增加，在與胰島素合用或有心臟疾病的患者中發(fā)生率最高。,第三十七頁，共八十三頁。,發(fā)生機(jī)制可能與多種因素有關(guān)：長期使用可導(dǎo)致血漿 腎素和醛固酮顯著增加；與胰
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