【文章內(nèi)容簡介】 目的：消除集體有害的炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)，迅速緩解癥狀，防止腦出血。注意：合用有效的抗病毒藥物。病毒感染：一般不用，嚴(yán)重感染可以緩解癥狀，抑制劇烈炎癥反應(yīng)的病理損害。真菌感染：禁用。1簡述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)及禁忌癥.不良反應(yīng)：（1）類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（2）誘發(fā)和加重感染（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（4）骨質(zhì)疏松，緩解傷口愈合（5）肌肉萎縮，延緩生長（6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，高血壓，動脈粥樣硬化（7）腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全（8）反跳現(xiàn)象（9）神經(jīng)精神異常（10）白內(nèi)障，青光眼禁忌癥：（1）抗生素不能控制的病毒，真菌等感染（2）活動性肺結(jié)核（3）胃十二指腸 潰瘍；嚴(yán)重高血壓，動脈硬化，糖尿病（4）角膜潰瘍（5）骨質(zhì)疏松，孕婦，創(chuàng)傷及手 術(shù)恢復(fù)期，骨折。（6）腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（7）嚴(yán)重的精神病和癲癇（8）心功能不 全者。1苯巴比妥過量應(yīng)用引起急性中毒應(yīng)如何搶救？（1）洗胃，導(dǎo)瀉。（2）維持互相、循環(huán)系統(tǒng)。（3）靜脈滴注碳酸氫鈉。（4）血液透析。何藥是治療過敏性休克的首選藥？其藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么？腎上腺素。收縮血管，興奮心臟，舒張支氣管平滑肌，減少過敏介質(zhì)的釋放。2聯(lián)系肝素和香豆素藥的作用機(jī)理，比較其凝血作用及對血栓栓塞性疾病應(yīng)用的特點(diǎn)。肝素香豆素藥作用機(jī)理與帶正電的ATⅢ的賴氨酸殘疾形成可逆 性復(fù)合物，使其構(gòu)型改變，充分保留其 活性中心，加速其對凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa等的滅活；抗血小板聚集抑制肝臟維生素K環(huán)氧還 原酶，從而抑制了維生素K 的再利用，產(chǎn)生抗凝作用。治療特點(diǎn)急性血栓栓塞性疾病、DIC、體外抗凝、缺血性心臟病防止血栓形成和發(fā)展，心 肌梗死的輔助用藥，風(fēng)濕 性心臟病、髖關(guān)節(jié)固定術(shù)、人工置換心臟瓣膜手術(shù)后 防止靜脈血栓的發(fā)生。2在擬腎上腺藥中，何藥被認(rèn)為是理想的抗休克藥？為什么？.多巴胺。因?yàn)樗芘d奮心臟β1受體，并可促進(jìn)腎上腺素的釋放，使心肌收縮力加強(qiáng)，輸出量增加，他還能激動血管的α受體和多巴胺受體，治療量的多巴胺可使收縮壓升高，但對外周總阻力幾乎無影響，大劑量的多巴胺可明顯興奮心臟和收縮血管，使外周阻力 升高，血壓明顯上升。2從化學(xué)結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)理解阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿的藥理作用差異氧橋具有中樞鎮(zhèn)靜作用，而羥基又可使中樞鎮(zhèn)靜作用減弱。東莨菪堿具有氧橋，故此它 的中樞鎮(zhèn)靜作用最強(qiáng)；阿托品與山莨菪堿均無氧橋，山莨菪堿比阿托品多一個羥基，故 中樞鎮(zhèn)靜作用最弱。2治療個性癲癇應(yīng)如何選藥？ 強(qiáng)直陣攣性發(fā)作卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥、撲米酮、抗癇靈、丙戊酸鈉 失神性發(fā)作乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉、三甲雙酮 精神運(yùn)動性卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥、撲米酮、丙戊酸鈉 癲癇持續(xù)狀態(tài) 地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸鈉2阿司匹林對血栓形成的影響，機(jī)理與應(yīng)用。（劑量）阿司匹林能對抗血栓形成，能減少血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，有抗血小板聚 集與抗血栓形成的作用。應(yīng)用：（1）較大劑量的阿司匹林也能抑制血管壁中的環(huán)氧酶，PGI2是TXA2生成的拮抗劑，它的合成減少可促進(jìn)血栓形成。（2）應(yīng)用小劑量（4050mg）。阿司匹林能預(yù)防冠狀動脈與腦血管血栓的形成。大劑量（5g/日）或長期服用，還能抑 制凝血酶的形成，延長凝血時間。2強(qiáng)心苷和擬腎上腺素藥對心臟的作用機(jī)理有何異同點(diǎn)（作用機(jī)理、心輸出量、心肌耗 氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于CHF的治療？為什么？ 列表比較如下 強(qiáng)心苷擬腎上腺素作用機(jī)理抑制鈉鉀ATP酶，使鈉減少鈣增加作用于心臟β1受體，使其興奮心輸出量正常：不變；衰竭：增加α受體激動劑：不變或稍降低； α、β，β，α、β、多巴胺 受體激動劑：均上升心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降上升心率上升α激動劑：下降；α、β，β，α、β、多巴胺受體激動劑（大 劑量）：均上升擬腎上腺素藥不能用于CHF的治療，因其使心肌耗氧量增加，從而導(dǎo)致心力衰竭加重。2簡述強(qiáng)心苷類藥物的不良反應(yīng).（1）胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等，偶見驚厥。（3）視覺障礙：黃視、綠視及事物模糊。（4）心臟反應(yīng)：各種心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律過緩等。2哪些藥物是留鉀利尿藥？哪些藥物是排鉀利尿藥？.留鉀利尿藥：低效利尿藥：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。排鉀利尿藥：高效利尿藥：呋塞米。中效利尿藥：氫氯噻嗪。2簡述磺胺類藥無的腎損害的原因及不良反應(yīng)的預(yù)防某些磺胺類藥物及其乙?；锬I臟排泄時尿中濃度很高，再偏酸性尿液中溶解度降低，易在尿路析出結(jié)晶，刺激腎臟引起蛋白尿，血尿，尿痛，尿少甚至尿閉等癥狀。預(yù)防：（1）口服（2）使用期不可過長（不大于7d）（3）囑病人多飲水（尿量大于1500ml/d）（4）老年人及腎功能不全者慎用（5）脫水、休克、尿少的病人應(yīng)該慎用、禁用（6）同服用等量的碳酸氫鈉，使尿液成堿性，以增加其溶解度。比較ACEI和AngⅡ受體拮抗劑抗高血壓作用的異同點(diǎn) 不同點(diǎn)相同點(diǎn)作用環(huán)節(jié)對緩激肽的影響ACEI通過抑制ACE而使AngⅡ生 成減少，但不能抑制AngⅡ生成的非ACE途徑，對AngⅡ的拮抗作用不完全減少緩激肽的降解通過抑制RAAS系 統(tǒng)而發(fā)揮抗高血壓 作用AngⅡ直接阻滯AT受體，對AngⅡ 的拮抗作用完全 無影響3為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛可增強(qiáng)療效，減小不良反應(yīng)？普萘洛爾是β受體阻滯劑，具有β受體阻滯作用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心肌耗氧量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時間延長，心排血不完全，心室容積擴(kuò)大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過靜脈和動脈而降低心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時間的不利于心絞痛治療的反應(yīng)。合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應(yīng)，后者抵消前者多大心室容積等缺點(diǎn)，從而達(dá)到增強(qiáng)療效，減輕不良反應(yīng)的目的。但良藥同時應(yīng)用時應(yīng)注意劑量，都應(yīng)適當(dāng)減量。3何謂“阿托品化”？四肢溫暖，面色潮紅，心率較前加快，瞳孔中度擴(kuò)大，肺底濕羅音消失，意識恢復(fù)，有輕度興奮表現(xiàn)。3簡述引起強(qiáng)心苷藥物中毒的誘因。低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功能不全，高齡及不合理藥物聯(lián)用。3簡述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)。（1）類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（2）誘發(fā)和加重感染（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（4）骨質(zhì)疏松，延緩傷口愈合（5）肌肉萎縮，延緩生長（6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（7）腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全（8）反跳現(xiàn)象（9）神經(jīng)精神異常（10）白內(nèi)障、青光眼3搶救有機(jī)磷酯類中毒的措施有哪些？主要有哪些搶救藥？試述機(jī)理。.一般措施：清除毒物：洗胃、導(dǎo)瀉、清洗皮膚。未曾呼吸循環(huán)系統(tǒng)機(jī)能，抗驚厥。應(yīng)用特殊搶救藥：M受體阻滯劑（達(dá)“阿托品化”）搶救藥：阿托品，AchE復(fù)活藥機(jī)理：阿托品能競爭性拮抗體內(nèi)Ach對M膽堿能受體的激動作用，較大劑量也有阻斷 神經(jīng)節(jié)N1的作用。故可有緩解有機(jī)磷酯類中毒時出現(xiàn)的循環(huán)衰竭的危重癥狀。解磷定+磷酯化膽堿酯酶→磷?；饬锥?無毒)+AchE(恢復(fù)活性)3對于穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和變異型心絞痛，β受體阻滯劑適用于哪種，不適用于哪種？ 為什么？.適用于穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛，而不適用于變異型心絞痛。因?yàn)槠鋵η皟煞N，可減少 發(fā)作次數(shù)，對板油高血壓和快速性心律失常者效果更好，但對于變異型心絞痛，因本藥 阻斷β受體后使α受體作用占優(yōu)勢，易致冠脈痙攣，從而加重冠狀動脈痙攣所致的心肌 缺血癥狀，故不宜應(yīng)用。3復(fù)方新諾明（SMZco）是SMZ和TMP的復(fù)方制劑，試述兩種藥制成復(fù)方制劑的依據(jù)。.磺胺甲基異噁唑（SMZ）是磺胺類藥，磺胺類及甲氨芐啶的都是通過干擾細(xì)菌的葉酸代 謝而一直細(xì)菌的生長繁殖而發(fā)生抗菌作用的。磺胺類藥物的結(jié)構(gòu)與PABA相似，可與其 競爭二氫蝶酸合成酶，妨礙其合成，進(jìn)而四氫葉酸的合成，影響核酸的合成，從而抑制 細(xì)菌的生長繁殖。甲氨芐啶主要是機(jī)制二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸的合成。3試述肝藥酶的特點(diǎn)，并結(jié)合其特點(diǎn)，試述應(yīng)如何合理用藥。.特點(diǎn)：專一性很低活性有限數(shù)種藥物之間可發(fā)生競爭性抑制現(xiàn)象受遺 傳、生理和病理因素影響某些藥物可影響肝藥酶的作用。合理用藥：當(dāng)藥量過 大，超過肝藥酶的活性極限，則藥物清除緩慢，容易造成中毒反應(yīng)，不能通過增加劑量 來提高療效對肝藥酶代謝有影響的高屋對肝功能不全者應(yīng)慎用或減量用藥，還應(yīng)考 慮年齡某些藥物可誘導(dǎo)或抑制肝藥酶的活性，合用時應(yīng)調(diào)整劑量。3試述藥物與血漿蛋白結(jié)合的特點(diǎn)，并結(jié)合其特點(diǎn)，試述應(yīng)如何合理用藥。.特點(diǎn)：結(jié)合是可逆的藥物暫時是去藥理活性具有飽和現(xiàn)象藥物與血漿 蛋白結(jié)合率不同，可發(fā)生競爭性置換現(xiàn)象受勝利、病理因素影響。合理用藥：血漿蛋白結(jié)合力低的藥物用量過大則游離型的藥物濃度過高，易造成毒性反應(yīng)。同 時應(yīng)用兩種以上的結(jié)合型藥物應(yīng)注意調(diào)整劑量肝硬化患者應(yīng)用血漿蛋白結(jié)合率高藥 物時應(yīng)減量。簡述強(qiáng)心苷藥物治療心房顫動的主要目的及作用機(jī)理.目的：減慢過快不規(guī)律的心室率。作用機(jī)理：抑制房室傳導(dǎo)，延長房室結(jié)的有效不應(yīng)期，使較多的沖動不能穿過房室結(jié)下傳到心室而隱匿在房室結(jié)中，減慢心室率，從而改善心 室的泵血功能，增加心輸出量，環(huán)節(jié)和消除心房顫動時的血流動力學(xué)障礙。4熟悉嗎啡的禁忌癥及機(jī)理 禁忌癥 機(jī)理分娩止痛及哺乳期婦女禁用通過胎盤或乳汁抑制胎兒或新生兒呼吸，同時還能對抗催產(chǎn)素對子宮的興奮 作用而延長產(chǎn)程支氣管消除及肺心病患者禁用抑制呼吸及肺心病患者禁用顱腦損傷患者禁用可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高肝功能嚴(yán)重減退者禁用因其經(jīng)肝臟代謝4治療嚴(yán)重感染時，β內(nèi)酰胺類和氨基苷類抗生素合用、β內(nèi)酰胺和大環(huán)內(nèi)酯類抗生素合用、大環(huán)內(nèi)酯類和林可霉類抗生素合用是否合理？并從藥物的作用機(jī)理對所作出的判斷作出解釋。β內(nèi)酰胺類和氨基苷類抗生素合用是合理的，因?yàn)棣聝?nèi)酰胺類是繁殖期殺菌劑，起作用機(jī)理是（1）抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，干擾細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽的合成（2）繼發(fā)細(xì)菌細(xì)胞壁自溶酶的活性，導(dǎo)致菌體細(xì)胞裂解而死亡；氨基苷類是靜止期速效殺菌劑，起作用機(jī)理是干擾細(xì)菌蛋白質(zhì)的生物合成以及使細(xì)菌細(xì)胞膜缺損，膜通透性增加。故兩藥合用時，無論細(xì)菌處于繁殖期還是靜止期，都會被有效殺滅。β內(nèi)酰胺類和大環(huán)內(nèi)酯類抗生素合用是不合理的，因?yàn)榇蟓h(huán)內(nèi)酯類屬于抑菌劑，其作 用機(jī)理是抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成；而β內(nèi)酰胺類是繁殖期殺菌劑，其作用機(jī)理是（1）抑 制轉(zhuǎn)肽酶的活性，干擾細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽的合成（2）繼發(fā)細(xì)菌細(xì)胞壁自溶酶的活性，導(dǎo) 致菌體細(xì)胞裂解而死亡。若合用則會使細(xì)菌處在靜止期而使β內(nèi)酰胺類藥無法發(fā)揮殺 菌作用，故兩藥不宜合用。大環(huán)內(nèi)酯類和林可霉素類抗生素合用也是不合理的，因?yàn)檫@ 兩種藥的作用機(jī)制相同，故此合用會相互競爭，產(chǎn)生拮抗，增加不良反應(yīng)，故不宜合用。4簡述抗結(jié)核藥物治療的原則及依據(jù).原則依據(jù)早期結(jié)核病早期病灶部位血液供應(yīng)豐富，藥物容易滲入病灶達(dá)到有效濃度，同 時早期病灶內(nèi)結(jié)核分支桿菌生長旺盛，對藥物敏感，此外早期病人抵抗力 強(qiáng)，故早期用藥可獲得較好療效。規(guī)律不規(guī)則的用藥，如時用時?；螂S意變換劑量，是結(jié)核病化療失敗的主要原 因，且容易產(chǎn)生耐藥性或?qū)е聫?fù)發(fā)。全程適量聯(lián)合可以提高療效、降低毒性、延緩耐藥性，并可交叉消滅其他藥物耐藥的菌 株。聯(lián)合用藥一般在異煙肼的基礎(chǔ)上加用其他藥物，可根據(jù)病情的嚴(yán)重程 度合用兩種、三種或四種藥物，一般至少應(yīng)用兩種藥物合用，但毒性相似 的藥物不宜合用。4簡述以下藥物的作用機(jī)理：鎮(zhèn)痛藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、氯丙嗪、各類利尿藥、各類抗高血 壓藥、強(qiáng)心苷類、各類抗心絞痛藥、各類抗菌藥。.鎮(zhèn)痛藥：模擬內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)（內(nèi)阿片類）與阿片類受體結(jié)合，發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。.解熱鎮(zhèn)痛藥：作用部位在外周，并能抑制炎癥部位環(huán)加氧酶與前列腺素酶的合成。其特 點(diǎn)是只有輕度的鎮(zhèn)痛作用，對創(chuàng)傷引起的劇痛與胃腸道絞痛無鎮(zhèn)痛作用，主要用于持續(xù) 性鈍痛，一般不成癮。.氯丙嗪：阻斷中腦邊緣系統(tǒng)通路，中腦皮質(zhì)通路的DA受體（D2受體），抑制網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，阻斷該系統(tǒng)的α受體，阻滯中樞的H1受體（維持覺醒中樞醒覺），抑制邊緣系統(tǒng)；抑制 體溫調(diào)節(jié)中樞，使體外調(diào)節(jié)中樞功能失靈；主要用于癌癥、放射病、尿毒癥、藥物引起 的嘔吐，對暈動病無效，還用于頑固性呃逆。小劑量阻斷CTZ的DA受體，大劑量抑制 嘔吐中樞。.利尿藥：高效利尿藥：主要作用于髓袢升支粗段，抑制鈉鉀二氯共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)。中效利 尿藥：主要作用于近曲小管近端，抑制鈉氯共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)。抵消利尿藥：主要作用于遠(yuǎn) 曲小管遠(yuǎn)端和集合管，因其與醛固酮結(jié)構(gòu)類似，與其競爭遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管細(xì)胞漿 內(nèi)的醛固酮受體，產(chǎn)生留鉀排鈉的利尿作用。.抗高血壓藥（注意這里的分類可能與教材上不同）種類分類代表藥作用機(jī)理利尿降 壓藥氫氯噻嗪1）排鈉利尿，使細(xì)胞外業(yè)及血容量減少是用藥初 期的降壓機(jī)制2）長期應(yīng)用使體內(nèi)輕度缺鈉，小 動脈細(xì)胞低鈉，通過那該交換機(jī)制減少該內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)鈣，使血管平滑肌對去甲腎上腺素等 加壓物質(zhì)的反應(yīng)性減弱并能誘導(dǎo)血管壁產(chǎn)生激 肽、PGE2等擴(kuò)張血管物質(zhì)，從而降壓。腎素血血管緊張 卡托普利抑制整體、血管局部饑餓腎臟組織中血管緊張素 管緊張 素系統(tǒng)（RAS）抑制藥素轉(zhuǎn)化酶 抑制藥（ACEI）Ⅱ（AngⅡ）的形成，從而使血管擴(kuò)張，外周阻力 下降，使醛固酮分泌減少，減輕水鈉潴留，減少 激肽的降解，使NO和PG生成增加，擴(kuò)張血管，最終降壓。血管緊張 素Ⅱ受體 拮抗藥氯沙坦選擇性阻斷AT1受體，對抗AngⅡ引起的血管收縮 及促進(jìn)醛固酮分泌的作用，從而降低血壓。腎素抑制 藥瑞米吉倫通過各種途徑減弱腎素活性，進(jìn)而抑制AngⅠ的 形成。腎上腺 受體阻 滯藥β受體阻 滯