兒童抗生素相關(guān)性腸炎的診治策略(編輯修改稿)
2024-10-08 19:09 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ? 住院患者： 10%20% 〔尤其是應(yīng)用抗生素者 )? 大多致病的菌株是外源性? 醫(yī)院環(huán)境? 護(hù)工手第二十 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。CD相關(guān)性腹瀉第二十一 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。偽膜性腸炎結(jié)腸鏡表現(xiàn)第二十二 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。中毒性巨結(jié)腸第二十三 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。腹膜炎第二十四 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。CDAD的發(fā)病時(shí)間 ? 80% 抗生素應(yīng)用時(shí)? 〔尤其是應(yīng)用 45天〕? 20% 停用抗生素后? 多為 4周內(nèi)，最長(zhǎng) 12周第二十五 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。醫(yī)院內(nèi)感染CDAD?無(wú)病癥攜帶者常見(jiàn)第二十六 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。第二十七 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。胡云建 . 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào) . 2024。30(5):618621長(zhǎng)期使用抗生素腸道正常菌群平衡被破壞艱難梭菌過(guò)度生長(zhǎng)毒素 A（腸毒素） 毒素 B（細(xì)胞毒素）CDAD發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制第二十八 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。第二十九 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。Pathogenicity LocustcdD tcdB tcdE tcdA tcdC cdtAcdtBBinary toxinSpigaglia P and Mastrantonio P. J Clin Microbiol. 2024 Sep。40(9):34705.MacCannell DR, et al. J Clin Microbiol 2024。 44: 214752CD主要致病因子主要致病因子第三十 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。CD致病因子– 腸毒素 : toxin A (TcdA) – 細(xì)胞毒素 : toxin B (TcdB)– Binary toxin (CDT)? 編碼在不同基因 : cdtA cdtB? 阻斷肌動(dòng)蛋白合成而誘導(dǎo)細(xì)胞死亡，介導(dǎo)毒素與細(xì)胞結(jié)合l 對(duì)白細(xì)胞有趨化作用l 腸壁炎癥l 滲出l 出血l 壞死l 動(dòng)物無(wú)顯著致病作用l 是人類(lèi)的腸毒素l 直接破壞腸壁細(xì)胞第三十一 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。胡云建 . 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào) . 2024。30(5):618621長(zhǎng)期使用抗生素腸道正常菌群平衡被破壞艱難梭菌過(guò)度生長(zhǎng)毒素 A（腸毒素） 毒素 B（細(xì)胞毒素）對(duì)白細(xì)胞有趨化作用，引起腸壁炎癥、滲出、出血及壞死 直接破壞腸壁細(xì)胞，導(dǎo)致偽膜形成CDADCDAD發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制第三十二 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。CDAD腸腸黏黏膜膜第三十三 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。CDAD病理特征第三十四 頁(yè) ，共五十五 頁(yè) 。CD新菌株? 高毒力菌株 :限制性?xún)?nèi)切酶分型： BI、 PFGE分型： NAPI、PCR核糖體分型： 02毒素分型： Ⅲ(B1／ NAPI／ 027／毒素 Ⅲ 型 ) ? tcdC基因缺失，毒素 A和毒素 B高表達(dá)，產(chǎn)毒性增加 1 23倍? Binary toxin? 對(duì)氟喹酮高度耐藥Warny, Lancet 2024第三十
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