awua輸血不良反應(yīng)及處理(編輯修改稿)
2024-10-05 20:54 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 鑒別診斷：包括心源性心力衰竭、 TRALI 、溶血性輸血反響和過敏性輸血反響。 血壓升高有助于排除 TRALI，可考慮是溶血反響和過敏反響。中心靜脈壓和肺鍥壓升高應(yīng)診斷為TACO。 第十九頁，共四十六頁。 治療：緩解病癥和迅速降低血容量是最佳答案治療措施 。 首先要讓病人取坐位及吸氧 ， 如果病癥持續(xù) ， 接著應(yīng)用利尿劑以降低血漿容量或采用降低血容量的放血療法 。 第二十頁，共四十六頁。 輸血相關(guān)性急性肺損傷〔 TRALI〕 TRALI是一種綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是呼吸 困難、肺水腫、低氧血癥和低血壓。 病癥多在輸血后 6小時(shí)之內(nèi)發(fā)生，但輸注血漿制品可在 2小時(shí)之內(nèi)發(fā)作。死亡率為5%~14%。 發(fā)病機(jī)制尚不明確，輸入血液成分中所含粒細(xì)胞或單核細(xì)胞 HLA抗體，在發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。 目前，尚無特異性實(shí)驗(yàn)室診斷方法，胸片示彌散性陰影。治療有助于減輕病癥。 第二十一頁，共四十六頁。 所有 含血漿 的血液制品都有可能引起 TRALI，包括全血、紅細(xì)胞、血小板、粒細(xì)胞和新鮮冰凍血漿。但冷沉淀和靜注免疫球蛋白卻很少引起本病。 TRALI伴有的 低血壓 ，其特點(diǎn)是對(duì)液體治療無改善。且有低血壓者常預(yù)示病情嚴(yán)重。 中心靜脈壓和肺鍥壓通常 正常 。 第二十二頁，共四十六頁。 TRALI的發(fā)病機(jī)制可能有免疫機(jī)制和非免疫機(jī)制參與 。 免疫機(jī)制可能與供血者因?qū)掖稳焉锘蜉斞?， 產(chǎn)生抗HLA和 /或抗粒細(xì)胞特異性抗體有關(guān) 。 抗單核細(xì)胞和抗淋巴細(xì)胞抗體也有過報(bào)道 。 抗體 〔 供者 〕 ＋抗原 〔 受者 )、 激活補(bǔ)體 → 中性粒細(xì)胞肺血管內(nèi) → 聚集釋放 → 蛋白酶 、 酸性脂質(zhì)和氧自由基 → 肺血管內(nèi)皮損傷 ， 通透性 ↑→肺水腫或 ARDS。 第二十三頁，共四十六頁。 診斷： TRALI是 排除性診斷 。必須確定有無發(fā)病條件存在，首先查明病人是否在 6小時(shí)內(nèi)輸過含有血漿的血液制品引起的急性呼吸窘迫；其次要排除引起呼吸窘迫的其他原因。 治療： 根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度采取相應(yīng)的治療措施。吸氧，氣管插管，機(jī)械通氣，升壓劑，皮質(zhì)類固醇和利尿劑。 預(yù)后： 與 ARDS相比， TRALI預(yù)后 較好 ，不留遠(yuǎn)期后遺癥。 迅速作出診斷 并給予恰當(dāng)治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵。 第二十四頁，共四十六頁。 肺微血管栓塞 病因： 血液在貯存過程中 ， 由白細(xì)胞 、 血小板 、 紅細(xì)胞碎片 ， 與變性蛋白及纖維蛋白等形成大小不等 ， 直徑為 20～ 80μm的微聚物 。 在大量輸血時(shí) ， 這些微聚物可以通過孔徑 為 170 μm的標(biāo)準(zhǔn)輸血濾器而進(jìn)入病人體內(nèi) ， 可廣泛阻塞肺毛細(xì)血管 ， 造成 “ 輸血后肺功能不全綜合征〞 。 (非大量輸血不會(huì)引起此病 〕 第二十五頁，共四十六頁。 臨床表現(xiàn)： 在輸血過程中病人煩躁不安 ， 極度呼吸困難 ， 嚴(yán)重缺氧 ， 甚至死亡 。 體外循環(huán)病人可引起腦栓塞 。 預(yù)防： (一 )采用微孔濾器 〔 20～ 40μm〕 除去微聚物； (二 )選用保存期短 〔 7天內(nèi) 〕 含微聚物少的血液； (三 )選用成分輸血 如少白細(xì)胞的紅細(xì)胞或洗滌紅細(xì)胞 。 第二十六頁，共四十六頁。 輸血后紫癜〔 PTP〕 本病多見于妊娠過的婦女； 多在輸血后 5～ 10天發(fā)??； 病因是受血者體內(nèi)有血小板特異性抗體 〔 PIA1)。 * 即：血小板 PIA1抗原陰性者因?qū)掖稳焉锘蜉斞a(chǎn)生 PIA1 抗體 ， 再次輸入 PIA1陽性血液時(shí) ， 抗原與抗體形成免疫復(fù)合物 ， 此復(fù)合物吸附在血小板外表被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞 。 第二十七頁，共四十六頁。 臨床表現(xiàn)：血小板減少 、 發(fā)熱 、 皮膚瘀斑及其它部位出血病癥 。 白種人群中 ％ 為 PIA1陰
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