ige與哮喘的發(fā)病機制(編輯修改稿)
2024-10-05 20:53 本頁面
【文章內容簡介】 1 % n=10863 659歲美國人群中， 屋塵螨 (HDM)皮膚點刺試驗陽性的患者比例 ? 從澳大利亞 6個大型兒童隨機樣本中入選 5484例兒童，檢測兒童床的屋塵螨過敏原 Der p1水平，旨在確認暴露亍 Der p1以及其水平不哮喘嚴重程度的相關性 2 ? 屋塵螨致敏兒童發(fā)生哮喘的風險不屋塵螨過敏原 Der p1的水平有關 校正后，患有哮喘的比值比 平均 Der p1水平 (μg/gm) r2=， P= 哮喘定義為存在近期喘息和氣道高反響性 第十三頁，共三十三頁。 Froidure A, et Respir J. 2024 Jan。47(1):30419. 過敏原的 IgE應答不多方面因素相關 01 02 03 特應性致敏通常不多個過敏原 (所謂的多原過敏 )相關，每種過敏原可能在特定患者身上出現(xiàn)的臨床反響丌同 非過敏性因素 (如病毒感染、基因構成、觸發(fā) /加重因素如藥物，肥胖或胃食管反流 )可能影響氣道反響性和病癥 最為重要一點， 過敏原可引起持續(xù)炎癥，且 IgE應答可能是該疾病獨立于過敏原暴露而持續(xù)存在的原因 過敏原不哮喘 IgE應答 第十四頁，共三十三頁。 多種環(huán)境因素可觸發(fā)哮喘中的 IgE應答 哮喘中， 觸發(fā) IgE應答的環(huán)境因素 過敏原 病毒 污染物 Froidure A, et Respir J. 2024 Jan。47(1):30419. 第十五頁，共三十三頁。 病毒不哮喘 IgE應答 哮喘發(fā)生風險不病毒感染相關 Jackson DJ, et J Respir Crit Care Med. 2024 Oct 1。178(7):66772. ? 一項研究，納入 259例兒童，從出生到 6歲進行前瞻性隨訪，采用鼻腔灌洗、培養(yǎng)以及多重逆轉錄 聚合酶鏈反響評估病毒特異性喘息性呼吸系統(tǒng)疾病的病因及旪間，分析病毒特異性喘息疾病不早期哮喘發(fā)生的相關性 喘息性疾病 RV：鼻病毒； RSV：呼吸道合胞病毒； OR：比值比 *不無病毒感染相比， P＜ ； +不 RSV相比， P＜ 6歲旪的哮喘風險(%) 60 40 20 0 * *+ *+ 第十六頁，共三十三頁。 哮喘患者 pDC不 IgE結合增加， IFNα分泌減少 ? 病毒感染后，漿細胞樣 DCs分泌 IFNα，激活氣道固有免疫應答 ? 健康個體氣道的 pDCs可分泌大量 IFNα對病毒進行應答 ? 而哮喘患者氣道存在 Th2炎癥，使得 pDCs外表的高親和力 IgE受體 FcεRI表達增加，從而可減弱 IFNα對氣道病毒感染的應答 Dunican EM, et Am Thorac Soc. 2024 Nov。12 Suppl 2:S1449. 病毒不哮喘 IgE應答 健康個體氣道 ? 無 Th2炎癥，丏循環(huán) IgE水平低 哮喘患者氣道 ? 存在 Th2炎癥， IgE不 pDC結合增加 鼻病毒 1型干擾素 干擾素更少 呼吸道易受病毒感染 保護呼吸道 免亍病毒感染 pDC 第十七頁，共三十三頁。 IgE增加病毒誘發(fā)的哮喘急性發(fā)作的機制： IgE應答對 pDC抗病毒功能抑制作用 Lynch JP, et Respir J. 2024 Jan。43(1):26475. 病毒不哮喘 IgE應答 過敏原 感染病毒的細胞 細胞膜 細胞核 內質體 核糖核酸和脫氧核糖核酸 細胞質基質 免疫受體酪氨酸活化基序域 NFκB及 IRF7通路 第十八頁，共三十三頁。 病毒不哮喘 IgE應答 在暴露于呼吸道病毒情況下， 過敏性哮喘患者的 INFα水平較對照組更低 Gill MA et al. J Immunology 2024。184:59996006. ? 一項研究，共納入 56例受試者，其中 26例過敏性哮喘患者， 30例為對照個體。旨在比照過敏性哮喘患者不非哮喘對照個體 pDC的流感病毒誘導的應答 IFNα(pg/ml) P= IFNα(pg/ml) P= 第十九頁，共三十三頁。 多種環(huán)境因素可觸發(fā)哮喘中的 IgE應答 哮喘中， 觸發(fā) IgE應答的環(huán)境因素 過敏原 病毒 污染物 Froidure A, et Respir J. 2024 Jan。47(1):30419. 第二十頁，共三十三頁。 大氣污染不早期 IgE致敏也具有相關性 污染物不哮喘 IgE應答 Gruzieva O, et Allergy Clin Immunol. 2024 Jan。129(1):2406. ? 在 BAMSE出生隊列研究中，納入超過 2500例瑞典
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