【文章內(nèi)容簡介】 ％ 在肝臟 、 80％ 在靶組織中被脫碘酶脫碘降解 。 第三十七頁，共八十八頁。 第三十八頁，共八十八頁。 二 、 甲狀腺激素的生理作用 (一 )對代謝的影響 T3與 T4最顯著的作用是加速機(jī)體絕大多數(shù)細(xì)胞的能量代謝 ， 使機(jī)體耗氧量和產(chǎn)熱量增加 ， 根底代謝率 (BMR)升高 。 、 脂肪和糖代謝 (1)蛋白質(zhì)代謝 T3與 T4生理劑量能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；大劑量時那么促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解 (骨骼肌蛋白分解 → 肌縮無力 ， 骨組織蛋白分解 → 骨質(zhì)疏松 、 血鈣增加 )。 第三十九頁，共八十八頁。 (2)脂肪代謝 T3與 T4促進(jìn)脂肪酸氧化 ， 增強(qiáng)胰高血糖素對脂肪的分解和脂肪酸氧化 。 雖能促進(jìn)膽固醇的合成 ， 但更明顯的作用是通過肝加速膽固醇的降解 。 (3)糖代謝 T3與 T4生理劑量有降低血糖的作用 T3與 T4對三大物質(zhì)的代謝既有促進(jìn)作用又有分解作用 。 劑量大時主要是分解作用 ， 小劑量時促進(jìn)蛋白質(zhì)和糖原的合成 。 第四十頁，共八十八頁。 (二 )對生長發(fā)育的作用 T T3促進(jìn)生長發(fā)育的機(jī)制 ： ① 誘導(dǎo)某些生長因子的合成 ， 促進(jìn) N元軸突和書突的形成 ， 促進(jìn)髓鞘及膠質(zhì)細(xì)胞的生長； ② 促進(jìn)長骨的生長發(fā)育； ③ 促進(jìn)腺垂體分泌 DH和對 GH有允許作用 。 嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病 。 預(yù)防呆小病應(yīng)從妊娠期開始 ， 積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生 3個月前補(bǔ)充T T3,否那么難以奏效 。 第四十一頁，共八十八頁。 (三 )對各器官系統(tǒng)的作用 T T3具有促進(jìn) CNS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性 。 T T3能使心率 ↑ ， 心縮力 ↑ ， 心輸出量 ↑ 。 T3能增加心肌細(xì)胞膜上的 β 受體的數(shù)量，增強(qiáng)腎上腺素刺激心肌細(xì)胞內(nèi) cAMP的生成；促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng) Ca2+釋放 ↑ ，增強(qiáng)心縮力。 第四十二頁，共八十八頁。 甲狀腺素可增加消化管的運(yùn)動和消化腺的分泌。 甲狀腺素對 NE的溶解脂肪作用 、 GH的長骨生長作用具有允許作用 。 甲狀腺激素對維持正常的月經(jīng)及泌乳也有作用。 第四十三頁，共八十八頁。 ㈠ 下丘腦 | 腺垂體 | 甲狀腺軸：自動控制 回路的調(diào)節(jié) 三 、 甲狀腺功能的調(diào)節(jié) ㈢ 其他 ： N、激素等影響 ㈡ 甲狀腺 自身調(diào)節(jié) 下丘腦 生長抑素 生長素 皮質(zhì)醇 雌激素 + 寒冷、睡眠 應(yīng) 激 第四十四頁，共八十八頁。 內(nèi)外環(huán)境刺激： 寒冷、應(yīng)激、妊娠 T R H 腺 垂 體 T S H 甲 狀 腺 甲狀腺激素 長負(fù)反響 生長抑素 生長素 皮質(zhì)醇 ？ — 下 丘 腦 — (一 )下丘腦 腺垂體 甲狀腺軸 下丘腦分泌的 TRH經(jīng)垂體門脈運(yùn)輸 ， 作用于腺垂體 TSH細(xì)胞膜上的特異受體 ， 促進(jìn) TSH的合成與分泌 。 雌 激 素 影響腺垂體分泌 TSH的因素還有： 生長抑素 、 糖皮質(zhì)激素 、生長素抑制腺垂體分泌 TSH；雌激素增強(qiáng)腺垂體對 TRH的反響 。 第四十五頁，共八十八頁。 T R H 腺 垂 體 T S H 甲 狀 腺 甲狀腺激素 長負(fù)反響 ？ — 下 丘 腦 — TSH的作用是促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細(xì)胞增生 ， 腺體增大 。 交感神經(jīng)興奮可引起甲狀腺激素的合成與釋放 。 有些甲亢患者 ， 血中出現(xiàn)化學(xué)結(jié)構(gòu)與 TSH相似的免疫球蛋白 —人類刺激甲狀腺免疫球蛋白(HTSI),與 TSH競爭受體 。 內(nèi)外環(huán)境刺激： 寒冷、應(yīng)激、妊娠 交感神經(jīng) 第四十六頁，共八十八頁。 T R H 腺 垂 體 T S H 甲 狀 腺 甲狀腺激素 長負(fù)反響 ？ — 下 丘 腦 — 、 T4的反響調(diào)節(jié) 血液中游離的 T T4濃度升高時，與腺垂體的TSH細(xì)胞核內(nèi)特異受體結(jié)合：①誘導(dǎo)某種抑制性蛋白質(zhì)的合成 →TSH的合成與釋放 ↓；②抑制 TFH受體的合成→TRH受體數(shù)量 ↓→TRH作用 ↓。從而保持 T T4濃度相對恒定。 內(nèi)外環(huán)境刺激： 寒冷、應(yīng)激、妊娠 長期缺乏碘 →T T4的合成和釋放 ↓→T T4的負(fù)反響作用↓→TSH 的合成與釋放 ↑→ 甲狀腺代償性增生 、 腫大 =地方性甲狀腺腫 。 第四十七頁，共八十八頁。 (二 )甲狀腺的自身調(diào)節(jié) 對一定范圍內(nèi)血碘濃度的變化 ， 甲狀腺具有自身攝碘及合成 、 釋放甲狀腺素能力的適應(yīng)性調(diào)節(jié) ， 稱為自身調(diào)節(jié) 。 當(dāng)血碘濃度＞ 1mmol/L→ 10mmol/L， 甲狀腺的攝碘能力開始下降 → 消失 (過量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱為 WolffChaikoff效應(yīng) )，甲狀腺激素合成降低；假設(shè)再持續(xù)加大碘量 ，那么出現(xiàn)對高濃度碘的適應(yīng) ， 甲狀腺激素的合成再次增加 。 第四十八頁，共八十八頁。 第四節(jié) 甲狀旁腺與調(diào)節(jié)鈣、磷的激素 甲狀旁腺合成 、 分泌甲狀旁腺激素 (PTH),甲狀腺 C細(xì)胞合成 、 分泌降鈣素 (CT)， 以及 1,25二羥維生素 D3共同調(diào)節(jié)鈣磷代謝 ， 維持血 鈣 、 血磷的正常水平 。 PTH具有升高血鈣 、 降低血磷的作用 。 CT具有降低血鈣 、 血磷的作用 。 1,25(OH)2D3 具有升高血鈣和血磷的作用 。 第四十九頁，共八十八頁。 一、 甲狀旁腺激素 的作用 (一 ) 促進(jìn)骨鈣入血，升高血鈣 ： 骨液中 Ca2+的泵入血 。 ： 破骨細(xì)胞溶骨作用的 Ca2+入血 。 第五十頁，共八十八頁。 (二 )促進(jìn)腎小管重吸收鈣： PTH促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣 ， 升高血鈣；抑制近曲小管重吸收磷 ,降低血磷 。 (三 )促 1， 25(OH)2D3生成 ，升高血鈣 : PTH激活腎 1α 羥化酶 ，促進(jìn) 25OHD3轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?， 25(OH)2D3: ① 促進(jìn)腸粘膜重吸收鈣磷 ；② 調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放 ，升高血鈣 。 第五十一頁，共八十八頁。 PTH激活腎 1α 羥化酶 ， 促進(jìn) 25OHD3轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?1， 25(OH)2D3， 其作用： ① 促進(jìn)腸粘膜重吸收鈣和磷； ② 調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放： Ⅰ .刺激成骨細(xì)胞的活動 → 促骨鈣沉積和骨的形成； Ⅱ .當(dāng)血鈣降低時 ， 又能提高破骨細(xì)胞的活動 ， 增強(qiáng)骨的溶解 ， 釋放骨鈣入血 ， 使血鈣升高 。 Ⅲ .增強(qiáng) PTH對骨的作用 ， 假設(shè) 1， 25(OH)2D3缺乏時 ，PTH的作用明顯減弱 。 Ⅳ .刺激成骨細(xì)胞合成與分泌骨鈣素 (存在于骨質(zhì)中 ， 能與鈣結(jié)合的多肽 ， 對調(diào)節(jié)和維持骨鈣起著重要作用 )。 第五十二頁，共八十八頁。 二 、 降鈣素的作用 (一 )抑制骨鈣入血 ， 降低血鈣和血磷 破骨細(xì)胞的數(shù)量和溶骨作用 骨細(xì)胞的成骨作用 (二 )抑制腎小管對鈣 、 磷 、 鈉 、 氯的重吸收 和胃酸的分泌 。 (三 )抑制 1， 25(OH)2D3生成 ， 降低 血鈣 。 第五十三頁，共八十八頁。 二 .甲狀旁腺素和降鈣素的調(diào)節(jié) PTH和 CT主要受血鈣濃度的反響性調(diào)節(jié) 。 這二種激素的分泌細(xì)胞對血鈣水平的變動極為敏感 , 當(dāng)血鈣濃