aki-診治與分期(編輯修改稿)
2025-10-05 14:22 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 測其臨床轉(zhuǎn)歸的常規(guī)、非創(chuàng)傷性方法。尿液中 AKI生物標志物應該具備以下特點： 可特異性地監(jiān)測腎小管損害； 能早期發(fā)現(xiàn)腎臟損害〔在血清肌酐與尿素氮升高以前〕； 它們的尿液中濃度水平必須與腎臟病的急性特點相關。 能預測腎臟病的進展與不良預后； 有助于快速決定最佳答案治療選擇； 尿液是測定 AKI生物標志的臨床標本 第二十四頁，共五十三頁。 壞死／調(diào)亡、損傷或功能異常的腎小管細胞釋放的酶類，它們必須進入到尿液中； 尿液中低分子量蛋白質(zhì)〔分子量小于 40KD〕，尿中出現(xiàn)這些物質(zhì)提 示近端腎小管重吸收能力的損害； AKI過程中腎臟產(chǎn)生的特異性蛋白質(zhì)。 文獻中推薦的 AKI生物標志物分為 3類： 第二十五頁，共五十三頁。 腎小管不同位 ，如細胞膜、溶酶體、細胞質(zhì)，中 含有不同的酶類 ，很多酶只在某些細胞的部位才會表達，所以測定分析尿液中這些酶譜的變化，將有可能為我們提供有關腎小管損害部位、程度或大小、特性等較為詳細的資料，或反映腎小管壞死或功能異常。 腎臟局部的尿酶學 第二十六頁，共五十三頁。 尿中水平升高提示腎小管上皮細胞的刷狀緣損害，微絨毛喪失。測定的技術難點是這些物質(zhì)相對不穩(wěn)定〔尿液收集后 4小時內(nèi)必須完成測定〕，而且需要對尿液中的干擾物質(zhì)進行事先的預處理，這種處理可能需要層析柱濾過。 腎小管刷狀緣酶：鹼性磷酸酶、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、 alanine氨基肽酶 第二十七頁，共五十三頁。 GST－ ：近端腎小管上皮細胞合成； GST－ ：遠端小管合成。 根據(jù)它們在尿液中的表達來判斷小管損傷的部位。尿標本的正確收集貯存需要參加一定的酶活性穩(wěn)定劑。 胞漿酶類：谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶的同功酶 第二十八頁，共五十三頁。 近端腎小管上皮細胞溶酶體內(nèi)最具活性的糖苷酶，可特異性反映腎小管損害，分子量較大〔大于 130KD〕，排除了腎小球濾過到尿液的可能。活動性腎臟病病程中，尿中 NAG水平持續(xù)性增高。尿中 NAG活性增加提示腎小管細胞損害。持續(xù)高水平的尿 NAG提示預后不良。 溶酶體酶： NAG 第二十九頁，共五十三頁。 尿液酶類譜是腎小管損害相當敏感的標志，與血清肌酐上升、GFR下降相關。 尿酶譜變化早于腎小管性蛋白尿，更敏感。 尿酶譜特點對于分析腎小管損傷的時間有一定的幫助，因為丙氨酸氨基肽酶、豐含半胱氨酸蛋白〔 CYR61〕在腎損傷的第一天就可以出現(xiàn)， AKI的后期下降，那怕腎損害依然在持續(xù)。 第三十頁，共五十三頁。 腎小管釋放酶的敏感閾值較低，尿酶譜 實用性受到很大限制 ，酶釋放雖然肯定與腎損傷有關，但 不能確定 其原因與是否可逆性。 腎功能的標準血液標志物 升高前 4天即可 發(fā)現(xiàn)尿酶譜的變化，確認那些 AKI的高危患者， 便于早期采用干預性措施 。 第三十一頁，共五十三頁。 低分子量蛋白質(zhì)〔小于 40KD〕由多種細胞產(chǎn)生、通過腎小球濾膜進入到尿液，在近曲小管完全重吸收。尿液中低分子量蛋白質(zhì)水平升高提示〔小管蛋白尿〕這些蛋白的濾過負荷過大，或者小管功能異常／損害。反映近端腎小管受損的最好尿低分子標志物包括 2微球蛋白、視黃醇結合蛋白 RBP、胱抑素 C。 尿液中低分子量蛋白質(zhì)： ? ?2微球蛋白、視黃醇結合蛋白 RBP、胱抑素 C 第三十二頁，共五十三頁。 ?1－微球蛋白〔 31KD〕：肝臟合成后快速結合到血清免疫球蛋白 A的蛋白質(zhì)。非結合游離態(tài)可自由通過腎小球濾過膜，并被近端小管上皮重吸收。 ?2微球蛋白〔 12KD〕：與組織相容抗原具有同源性的蛋白質(zhì)。可自由通過腎小球。尿液中濃度增高提示腎臟毒性效應〔造影劑〕。但它并不是一個預測需要 RRT的良好指標。檢測這一物質(zhì)的最大困難在于它在不同 PH值的尿液的穩(wěn)定性是不同，低于 6時更差。在鹼性環(huán)境中它的穩(wěn)定性明顯改善。 第三十三頁，共五十三頁。 RBP：與血漿中前白蛋白具有一定的結合能力，轉(zhuǎn)運維生素 A。易通過腎小球，完全由腎小管重吸收。即使
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